Том 17, № 2 (2020)

Тучные клетки (ТчК) и эозинофилы (ЭО) появились сотни миллионов лет тому назад в ходе эволюционного процесса и сохранились у всех видов позвоночных. Нет убедительных свидетельств отсутствия этих клеток у позвоночных в естественных условиях. Эти клетки участвуют в реакциях врожденного и адаптивного иммунитета, в контроле тканевого роста и ремоделирования тканей, активации жировой ткани, влияют на репродуктивные функции и обладают широким спектром посредников, участвующих в гомеостазе. Известно, что взаимодействие этих клеток участвует в инициации и поддержании аллергического воспаления. Fc_εRI-опосредованная активация ТчК приводит к секреции медиаторов, среди которых есть много хемотаксических агентов для ЭO. Хемоаттрактанты привлекают в зону аллергического воспаления ЭО, вступающие в физический контакт с ТчК, сопровождающийся активацией ЭО. В результате действия высвобождаемых из Тчк и ЭО посредников усиливается и поддерживается активное состояние клеток и, соответственно, удлиняется процесс воспаления с соответствующими последствиями в виде запуска ремоделирования ткани. Высвобождаемые в ходе реакции активные соединения эозинофильного происхождения, имеющие, по крайней мере, антимедиаторные свойства, способствуют подавлению и завершению процесса аллергического воспаления. Такой взгляд на характер взаимодействия ЭО и ТчК обосновывает одновременное определение кинетики высвобождения из тех и других клеток проаллергических медиаторов и образования эозинофилами соединений, имеющих противоаллергическую активность. Следует ожидать, что такие исследования будут проведены в ближайшем будущем.

Введение. Крапивница является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний. Согласно международным рекомендациям, терапией первой и второй линии крапивницы являются H₁-антигистаминные препараты 2-го поколения, терапией третьей линии – моноклональное антитело к IgE – омализумаб.

Основная часть. В обзоре обсуждаются патогенетические механизмы крапивницы с позиции поиска новых мишеней для разработки таргетной терапии. Приводятся данные о клинических испытаниях новых биологических препаратов для лечения крапивницы. Представлены данные о безопасности и эффективности применения антигистаминных препаратов второго поколения в четырехкратной дозировке, а также критерии, важные для индивидуального подбора препарата.

Аллергический ринит (АР) является значимой социально-медицинской проблемой современного здравоохранения. В основе лечения больных АР лежит ступенчатый подход, целью которого является полный контроль симптомов. Препаратами выбора на первой ступени являются пероральные антигистаминные препараты II поколения. Проведено исследование эффективности левоцетиризина (Аллервэй) и препаратов, содержащих цетиризин, с целью контроля симптомов сезонного АР (САР) в условиях амбулаторной практики. Проанализированы данные, полученные в рамках многоцентрового проспективного неинтервенционного исследования (краткое название исследования – LEVADA). Данные собраны в 5 центрах с использованием шкал, применяемых для оценки симптомов аллергического ринита: rTNSS, miniRQLQ, ВАШ и шкалы сонливости Эпворта. Оценивалась динамика симптомов САР с использованием шкалы rTNSS (за 24 ч) после 7 и 14 дней лечения. Всего в исследование включены 100 пациентов, закончили исследование 97 пациентов. Из них 46 (47,42%) были женщины и 51 (52,57%) мужчины в возрасте ≥18 лет. Средняя длительность диагноза САР у пациентов до включения в исследование в группе Аллервэй составила 97,4±85,51 мес (около 8 лет), в группе цетиризин – 107±114,62 мес (около 8,9 года), р=0,641. Продемонстрирована эффективность в регрессе интенсивности симптомов САР по шкале rTNSS на (среднее и ошибка среднего) – 2,92±0,11 балла в группе пациентов, принимающих препарат Аллервэй, и на –2,93±0,11 балла в группе пациентов, принимающих цетиризин. Через 7 дней отмечалось увеличение доли пациентов с полным отсутствием основных симптомов САР: заложенность носа, ринорея, зуд в носу. У 44 (89,8%) пациентов из 49, принимающих препарат Аллервэй, отмечено, что в среднем через 39,4±14,35 мин отмечается облегчение симптомов, тогда как 42 (87,5%) из 48 пациентов, принимающих цетиризин, отметили облегчение симптомов ринита в течение 44±13,76 мин. Отмечено улучшение качества жизни за счет снижения выраженности симптомов по шкале miniRQLQ на 44,3±15,29 балла в группе Аллервэй и на –45±13,03 в группе получающих цетиризин. Показано, что применение препарата Аллервэй (в дозе 5 мг, однократно в сутки) и препаратов, содержащих цетиризин (в дозе 10 мг, при однократном приеме в сутки), позволяет добиться положительного клинического эффекта при лечении пациентов с САР в условиях амбулаторной практики в течение 7 и 14 дней при высоком уровне безопасности и комплаентности.

Обоснование. Исследование генов, контролирующих активность цитокинов, одна из актуальных задач в раскрытии патогенетических звеньев аллергических заболеваний.

Цель. Определить частоту встречаемости генотипов полиморфных маркеров генов и охарактеризовать содержание интерлейкинов [interleukin (IL)] 17А и IL-17F в сыворотке крови у детей с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 110 детей с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом в возрасте 3–11 лет и 60 здоровых сверстников. Материалом для молекулярно-генетического анализа служили образцы ДНК с исследованием точек мутаций IL-17A в позиции 197 (G>A) и IL-17F в позиции 7488 (Т>С). Содержание IL-17А и IL-17F в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом. Статистическая обработка данных по программе «Statistica 10», методы сравнения несвязанных групп по качественным признакам при равновесии Харди–Вайнберга с критерием хи-квадрат (χ²).

Результаты. В группе здоровых детей анализ однонуклеотидных полиморфизмов генов цитокинов определил частоту встречаемости генотипов: IL-17A (G-197A) – гетерозиготный GA (63,333%), гомозиготный GG (36,667%); IL-17F (T-7488C) – гомозиготный TT (36,667%) и гетерозиготный CT (63,333%) и не определялись генотипы AA и СС. У детей с аллергическими заболеваниями определялись все генотипы: IL-17A (G-197A) – GG (11,818%), AA (19,091%) и GA (69,091%), IL-17F (T-7488C) – TT (5,454%), СС (35,455%) и CT (59,091%) с наибольшим удельным весом генотипа GG и генотипа TT. В исследуемых группах отсутствовали значимые различия количества в сыворотке крови IL-17А и IL-17F в зависимости от генотипа.

Заключение. У детей с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и здоровых сверстников в структуре встречаемости полиморфизмов генов IL-17A (G-197A) и IL-17F (T-7488C), в содержании IL-17А, IL-17F в сыворотке крови и риске развития заболевания зафиксированы значимые различия. Отмечено, что частота аллергического заболевания у детей с генотипами АА (IL-17А (G-197A)) и TT (IL-17F (T-7488C)) статистически значимо выше, а с генотипами GG и CC статистически значимо ниже, чем у детей с другими генотипами.

Введение. Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, другие идут на убыль. Своевременное проведение аллергологической диагностики с выявлением причинно-значимых аллергенов позволяет не допустить возникновения атопического марша или приостановить его развитие.

Цель. Продемонстрировать этапы формирования атопического марша и клинических проявлений атопии, важность своевременного выявления причинно-значимых аллергенов, возможности современной диагностики и лечения тяжелых резистентных форм аллергических заболеваний.

Атопический дерматит (АтД) является самым ранним и частым проявлением реакции гиперчувствительности организма на действие аллергенов окружающей среды. Часто проявляется в тяжелой форме, поражая кожу, может возникать в раннем грудном, детском возрасте. Заболевание обусловлено генетически и является хроническим. АтД – одно из самых распространенных кожных заболеваний (от 20 до 40% в структуре кожных заболеваний), встречающееся во всех странах у лиц обоих полов. Последние годы наблюдается прирост заболеваемости АтД во всем мире. Заболевание чаще встречается в высокоразвитых странах, в городах (реже в сельской местности) и при более высоком социально-экономическом статусе, что предполагает недостаточный контакт с инфекционными агентами.

АтД существенно снижает качество жизни детей, вызывая психологический дискомфорт и нарушая их социальную адаптацию. АтД у детей является фактором риска «атопического марша» – дальнейшего последовательного развития других аллергических заболеваний: аллергического ринита, поллиноза, аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При сниженной иммунной ответной реакции организма АтД у детей может осложняться присоединением вторичной инфекции (бактериальной, вирусной, грибковой). Такой высокий уровень заболеваемости, дебют в раннем детском возрасте, зачастую непрерывно рецидивирующее течение патологического процесса, тенденция к увеличению устойчивых к традиционной терапии форм заболевания обосновывают важность изучения патогенеза АтД. Одна из главных ролей в патогенезе АтД принадлежит клеткам иммунной системы. В настоящей статье представлена и систематизирована основная информация об иммунопатогенезе АтД.

КОНГРЕССЫ, КОНФЕРЕНЦИИ, ФОРУМЫ