Том 22, № 2 (2025)

Обоснование. Эозинофильный эзофагит представляет собой иммуноопосредованное заболевание, связанное с активацией Т2-воспаления в тканях пищевода. Для мониторинга активности эозинофильного эзофагита у детей требуются инвазивные диагностические методы с применением общей анестезии. Исследование биомаркеров T2-воспаления не является общепринятым методом диагностики, однако может оказаться информативным и более доступным способом динамического контроля активности заболевания у детей.

Цель исследования — сравнительная оценка уровней сывороточных маркеров T2-воспаления у детей с эозинофильным эзофагитом и другими T2-ассоциированными заболеваниями и определение потенциала данных биомаркеров для мониторинга течения эозинофильного эзофагита.

Методы. В одномоментное одноцентровое обсервационное исследование включены пациенты с эозинофильным эзофагитом и другими Т2-ассоциированными заболеваниями без эозинофильного эзофагита в возрасте 1–17 лет. Всем пациентам проведены клинико-лабораторные исследования, эзофагогастродуоденоскопия с морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки пищевода. Активность эозинофильного эзофагита оценивали с помощью индекса I-SEE. Методом иммуноферментного анализа в сыворотках крови определяли концентрации цитокинов, участвующих в Т2-типе иммунного ответа.

Результаты. В исследование включены 80 пациентов: 40 — с эозинофильным эзофагитом; в контрольную группу вошли 40 детей с другими Т2-ассоциированными заболеваниями без эозинофильного эзофагита. Пациенты мужского пола статистически значимо преобладали в группе с эозинофильным эзофагитом (р = 0,004). Пищевая аллергия, опосредованная и не опосредованная иммуноглобулином E, статистически значимо чаще встречалась у пациентов с эозинофильным эзофагитом (р = 0,003 и р = 0,002 соответственно). Уровни интерлейкинов 4 и 13 были статистически значимо выше в контрольной группе (p <0,001), однако после разделения пациентов с эозинофильным эзофагитом на подгруппы по степени активности заболевания у больных с низкой активностью уровни интерлейкинов 4, 13 и эотаксина-3 были статистически значимо ниже (p <0,001), уровень эозинофильной пероксидазы — статистически значимо выше, чем в контрольной группе и у пациентов с более высокой активностью заболевания (р = 0,045 и р = 0,030 соответственно). Все пациенты с эозинофильным эзофагитом, осложненным стенозом пищевода, имели ≥15 баллов по I-SEE. Уровень интерлейкина 33 у пациентов со стенозом пищевода был статистически значимо выше, чем у пациентов без него (p <0,001).

Заключение. Сывороточные маркеры Т2-воспаления продемонстрировали статистическую значимость в отношении активности и тяжести течения эозинофильного эзофагита. Полученные результаты подчеркивают высокий потенциал использования данных биомаркеров как малоинвазивного метода для динамического контроля активности заболевания, открывая новые возможности для персонализированного подхода к лечению эозинофильного эзофагита у детей.

Обоснование. ASIA — аутоиммунный/воспалительный синдром, индуцированный адъювантами. Симптомы могут быть многоликими, и рецидивирующий ангиоотек является одним из доминирующих. Генетический скрининг обсуждается в качестве превентивного варианта. В качестве причин, ответственных за развитие аутоиммунных заболеваний, в том числе синдрома ASIA, рассматриваются следующие аллели генов: HLA II типа (DRB1*0301 или в сочетании с HLA-B*08, DRB1*01 и DRB4), а также полиморфизм Arg620Trp в PTPN22.

Цель исследования — выявить с помощью генетического обследования наличие у пациентов с ASIA-синдромом причинно-значимых генетических факторов, определить адъюванты, выступающие в качестве триггера, а также оценить эффективность проводимой терапии.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое исследование с включением 16 пациенток с критериями синдрома ASIA и 10 контрольных. Генетическое обследование проведено 14 пациенткам группы ASIA и 10 пациенткам контрольной группы. Планируется дальнейшее включение пациентов в исследование.

Результаты. Все пациенты с ASIA — женщины, потенциальные триггеры включали филлеры с гиалуроновой кислотой у 10 (62,5 %) из 16 пациенток, в том числе в сочетании с грудными силиконовыми имплантами — у 1 (6,25 %), артропластикой с заменой плечевого сустава — у 1 (6,25%), инъекции гиалуроновой кислоты в кожу лица — у 5 (31,25 %) и кальция гидроксиапатита — у 1 (6,25 %).

Основной локализацией ангиоотеков было лицо — у 15 (93,75 %) из 16 пациенток; другие локализации включали гортань (1 (6,25 %) пациентка), верхние (2 (12,5 %) пациентки) и нижние (1 (6,25 %) пациентка) конечности. Также фиксировались артралгия, миалгия, мышечная слабость — у 1 (6,25%) пациентки, гипокомплементарный уртикарный васкулит, лимфоцитарный колит — у 1 (6,25 %), артралгия в сочетании с лимфаденопатией — у 1 (6,25 %), хроническая спонтанная и солнечная крапивницы — у 1 (6,25 %), фиксированная эритема кожи плеча с лихорадкой, антифосфолипидный синдром — у 1 (6,25 %), нормокомплементемический уртикарный васкулит — у 1 (6,25 %), болезнь Стилла — у 1 (6,25 %).

Аутоиммунный ответ представлен антителами к миелопероксидазе, катепсину, C1q, цитруллинированному белку/пептиду, антинуклеарному фактору и выявлен у 10 (62,5 %) из 16 пациенток. Десять (62,5 %) пациенток получали неседативные антигистаминные лекарственные средства в стандартной и эскалированной дозах (изолированно — 5, в сочетании с удалением филлера — 1, с гидроксихлорохином — 1, с гидроксихлорохином и омализумабом — 3), 1 (6,25 %) пациентка получала транексамовую кислоту, 1 (6,25 %) — даназол, 1 (6,25 %) — гидроксихлорохин, 3 (18,75 %) пациентки не получали медикаментозную терапию. У 3 пациенток обнаружена комбинация 2 генетических факторов — DRB1*0301 и B1*08 (у 2 пациенток — дополнительно полиморфизм Arg620Trp). Изолированный полиморфизм Arg620Trp обнаружен у 6 (42,8 %) пациенток.

Заключение. Генетические факторы, повышающие риск развития аутоиммунных состояний, обнаружены у 9 из 16 пациенток. В контрольной группе генетических находок не выявлено. Более половины пациенток с синдромом ASIA имеют генетические факторы, связанные с аутоиммунитетом. Необходимы дальнейшие исследования для создания надежного диагностического и лечебного алгоритма.

Каждый 3-й пациент на приеме у врача-специалиста (дерматолога и аллерголога-иммунолога) страдает зудящим дерматозом. Традиционно в России этим термином обозначаются такие заболевания, как атопический дерматит, контактный дерматит, экзема и крапивница. В основе этих заболеваний лежит иммуноопосредованное аллергическое воспаление, характеризующееся определенными кожными проявлениями, сопровождающимися кожным зудом различной степени интенсивности. Зуд может влиять на производительность труда, качество сна и эмоциональный фон, усугублять течение кожных заболеваний и приводить к осложнениям. Для контроля зуда используют современные антигистаминные препараты в монотерапии или в качестве дополнительной терапии к наружному лечению. Среди неседативных антигистаминных препаратов особое место занимает левоцетиризин, характеризующийся благоприятным фармакологическим профилем. Быстрое развитие эффекта и оптимальная продолжительность действия в сочетании с низким риском лекарственного взаимодействия, хорошей переносимостью, отсутствием влияния на когнитивные, психомоторные функции и кардиобезопасностью ставят левоцетиризин в 1-й ряд препаратов в лечении кожного зуда при зудящих дерматозах. Реальная практика подтверждает заявленные характеристики препарата.

Бронхиальная астма остается одним из наиболее значимых заболеваний органов дыхания в мире и России. Число пациентов с астмой неуклонно растет, а контроль над заболеванием достигается далеко не у всех пациентов даже при получении адекватной фармакотерапии.

Единственным доступным методом лечения респираторной аллергии, способным влиять на естественное течение заболевания, является аллергенспецифическая иммунотерапия. Изучение влияния аллергенспецифической иммунотерапии на возникновение и прогрессирование астмы имеет решающее значение для оптимизации текущих стратегий лечения и предоставления пациентам новых уникальных возможностей. Научные сообщества сосредоточены на продвижении решений, модифицирующих заболевание, основанных на убедительных клинических данных, для переосмысления подходов к лечению респираторных заболеваний и улучшения качества жизни людей с аллергией. Обновленные рекомендации экспертов «Глобальной инициативы по бронхиальной астме 2024» подчеркивают значимость аллергенспецифической иммунотерапии, особенно сублингвальной формы, в управлении бронхиальной астмой, отмечая ее способность снижать риск дебюта и прогрессирования заболевания.

В статье рассмотрены основные положения новых экспертных рекомендаций в области аллергенспецифической иммунотерапии, а также представлены результаты исследования EfficAPSI — одного из крупнейших популяционных исследований, посвященных изучению влияния сублингвальной аллергенспецифической иммунотерапии на течение бронхиальной астмы.

Дефицит аденозиндезаминазы 2-го типа является редким моногенным аутосомно-рецессивным заболеванием, вызванным мутацией с потерей функции в гене аденозиндезаминазы 2-го типа, проявляющимся системным васкулитом, недостаточностью костномозгового кроветворения и/или иммунодефицитом. Cогласно международной классификации врожденных дефектов иммунитета (или первичных иммунодефицитов) заболевание отнесено к группе аутовоспалительных синдромов. Дефицит аденозиндезаминазы 2-го типа дебютирует, как правило, до 18 лет, однако описаны случаи дебюта в более старшем возрасте. Из-за неспецифичности симптомов зачастую постановка верного диагноза запаздывает и пациенты могут оказаться на приеме у специалистов разного профиля, не только врача-педиатра или иммунолога. Задержка диагноза, в свою очередь, ведет к задержке патогенетического лечения, что определяет прогноз заболевания и качество жизни пациента.

В статье приведены обзор литературы по дефициту аденозиндезаминазы 2-го типа и описание случая с превалирующей клинической картиной васкулита с поражением нервной системы. На фоне инициированной патогенетический терапии адалимумабом достигнуты купирование признаков васкулита, нормализация уровня воспалительных маркеров, отсутствие прогрессирования полинейропатии и эпизодов лихорадок. Данный случай демонстрирует важность своевременной постановки диагноза и актуальность знаний врачей различных специальностей о таком редком заболевании.

Иммуноглобулин Е — последний из открытых иммуноглобулинов, являющийся основным медиатором аллергических реакций. Его роль в их патогенезе привела к созданию первого иммунобиологического препарата для лечения аллергических заболеваний — омализумаба. Омализумаб связывает свободный иммуноглобулин Е, препятствуя его взаимодействию с высокоаффинными рецепторами, тем самым блокируя каскад аллергического воспаления.

В обзоре рассмотрены результаты основных исследований омализумаба в лечении тяжелой бронхиальной астмы, хронической спонтанной крапивницы и других аллергических заболеваний. Несмотря на более чем 20-летнюю историю применения препарата, его исследования по-прежнему продолжаются. В 2024 г. омализумаб был разрешен к применению для профилактики анафилаксии у пациентов с пищевой аллергией. Продолжается изучение препарата в комбинации с аллергенспецифической иммунотерапией, а также у больных аллергическим бронхолегочным аспергиллезом.