EVALI SYNDROME IN A PATIENT WITH HYPERSENSITIVITY PNEUMONITIS



Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

Smoking electronic cigarettes, or vaping, is considered by many to be a safe alternative to smoking tobacco. It was only relatively recently that reports began to appear about the development of lung damage caused by electronic cigarettes - EVALI syndrome. Currently, the morphological manifestations of this syndrome have not been studied sufficiently due to the small number of cases described in the literature. These facts, as well as the fact that the changes that occur are not specific, and may vary in different patients, make it difficult to diagnose the disease in a timely manner. We have described a clinical case of death in a patient who has repeatedly received inpatient treatment for interstitial lung disease, who was admitted to the pulmonology department with signs of decompensated respiratory failure after prolonged and intensive use of electronic cigarettes. The autopsy revealed and substantiated clinical and morphological signs of chronic hypersensitive pneumonitis in combination with EVALI syndrome. The article also provides a brief literature review of the literature on EVALI and hypersensitive pneumonitis with their diagnostic criteria. Like EVALI, hypersensitive pneumonitis is difficult to recognize and diagnose by doctors, which is often associated with low awareness, as well as the absence of pathognomonic symptoms.

Full Text

АКТУАЛЬНОСТЬ

   Электронные сигареты (ЭС) – это портативные устройства, в которых происходит нагревание жидкости, содержащей ряд химических веществ, которые распыляются и вдыхаются. Основными веществами, входящими в состав этой жидкости, являются никотин, ароматизаторы и растворители (например, пропиленгликоль и глицерин), а в некоторых случаях - тетрагидроканнабинол (ТГК) [1, 2, 3]. Курение ЭС, или вейпинг, с запуска их производства в 2003 году стало широко распространяться, достигнув пика популярности в 2017-2018 годах, и долгое время считалось безопасной альтернативой курению табака [4, 5]. Однако, начиная с июля 2019 года, появились первые сообщения о случаях острого повреждения легких, связанного с курением ЭС или вейп-продуктов (синдром EVALI, «болезнь вейперов») [6, 7]. По данным литературы, на 18 февраля 2020 года было известно о 2807 случаях EVALI, среди которых 68 - закончились летальным исходом [8]. Нами был проведен опрос среди студентов РостГМУ, КубГМУ и РНИМУ, по результатам которого выяснилось, что ЭС используют 61% (170 из 281), а у 39% из них есть жалобы на одышку и сухой кашель.

   Точный патогенез данного синдрома неизвестен, однако выдвигаются предположения, что некоторые компоненты, содержащиеся в жидкости, вызывают острое повреждение легких (например, ацетат витамина E, содержащийся в составе некоторых смесей с ТГК) [9, 10].

  EVALI характеризуется острым началом с появлением одышки, кашля и болей в грудной клетке, которые могут сопровождаться повышением температуры тела и выраженной слабостью, а иногда – желудочно-кишечными симптомами (боль в животе, тошнота, рвота, диарея) [11]. Синдром EVALI – это диагноз исключения, он устанавливается при наличии следующих критериев [12]: использование ЭС в течение 90 дней до появления первых симптомов, соответствующие рентгенологические признаки (двустороннее диффузное снижение воздушности по типу «матового стекла» или очаги консолидации) [13, 14], отсутствие данных за легочную инфекцию и других причин, объясняющих данные изменения. Патоморфологические изменения объединяют целый спектр, вероятно последовательных стадий острого повреждения легких [15, 16]: 1) диффузное альвеолярное повреждение (с диффузным утолщением альвеолярных перегородок, гиперплазией пневмоцитов II типа, гиалиновыми мембранами); 2) острый фиброзирующий пневмонит (фибрин в просвете альвеол, отек межальвеолярных перегородок и организация различной степени выраженности) и 3) организующаяся пневмония (с наличием богатых мукополисахаридами телец Массона в альвеолярных пространствах и терминальных бронхиолах). Обнаруживаемые в большинстве случаев пенистые макрофаги и пенистые пневмоциты являются неспецифическими находками [15].

   В настоящее время нет официальных рекомендаций министерства здравоохранения РФ по лечению данной патологии, которыми могли бы руководствоваться врачи клинических специальностей. Основной стратегией лечения EVALI является терапия системными кортикостероидами и поддерживающая терапия. [17].

   Развитие синдрома EVALI у пациентов с хроническими заболеваниями, включая болезни сердца и легких, может значительно утяжелять их состояние и даже приводить к смерти [18, 19]. Одним из таких заболевания является гиперсенситивный пневмонит (ГП).

   ГП – заболевание легочной паренхимы и мелких дыхательных путей, включающее ряд патологических состояний (гранулематозные, интерстициальные и бронхоальвеолярные воспалительные реакции), возникающих в результате развития сенсибилизации от неоднократной экспозиции органической пыли, химических агентов или других антигенов, однако часто антиген не удается установить (криптогенный ГП). ГП подразделяют на острый (продолжительностью менее 6 месяцев) и хронический (более 6 месяцев). Хронический ГП в свою очередь бывает нефибротическим и фибротическим. Имеются данные, что табакокурение частично защищает от ГП за счет ингибирующего действия никотина на макрофаги и лимфоциты, поэтому ГП может рецидивировать у пациентов, бросивших курить [20]. Однако в литературе также описаны случаи развития острого ГП вследствие использования ЭС, поэтому при наличии ГП у курящего ЭС пациента важно установить длительность течения ГП и применения ЭС, а также причинно-следственную связь между ними [21, 22].

   Основными симптомами ГП являются острое (в течение нескольких дней или недель) или постепенное (в течение месяцев или лет) начало с появлением одышки, непродуктивного кашля, потери веса, слабости, субфебрильной температуры. Диагноз ГП устанавливается на основании анамнеза (воздействие антигена), осмотра (двустороння инспираторная крепитация в базальных отделах легких при аускультации),  лабораторных (обнаружение сывороточных антител IgG к предполагаемому антигену) и инструментальных данных (матовое стекло, мозаичная плотность легочной ткани, воздушные ловушки, плохо очерченные центрилобулярные очаги, а также признаки фиброза - тракционные бронхоэктазы или сотовое легкое), цитологического исследования бронхоальвеолярного лаважа (выраженный лимфоцитоз) и морфологического исследования биоптата легких. Гистологические признаки ГП: интерстициальная пневмония клеточного типа с бронхиолоцентричным распределением в сочетании с хроническим бронхиолитом (клеточная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами), гранулематозным воспалением с наличием неказеозных рыхлых (плохо сформированных) гранулем, а также – наличие фиброза, перибронхиолярной метаплазии с пролиферацией гладких мышц и облитерирующего «кисетного» бронхиолита при фибротическом ГП. Лечение включает устранение контакта с антигеном, медикаментозную терапию (системные глюкокортикостероиды), кислородотерапию, а также при наличии показаний - хирургическое лечение при фибротическом ГП (трансплантация легких) [12].

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Мужчина, 46 лет, 21.11.2023г. поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при минимальной нагрузке, одышку при ходьбе по комнате, ограничение в самообслуживании, низкую толерантность к нагрузке, слабость, приступообразный кашель, усиливающийся в положении лежа на спине и периодически сопровождающийся отхождением мокроты грязно-жёлтого цвета.

В анамнезе – табакокурение до 2014 года (20 пачка/лет), риноконъюнктивальный синдром с августа по сентябрь. Данные за контакт с сельскохозяйственными животными и профессиональными вредностями отсутствуют. Семейный анамнез без особенностей. Со слов пациента, перенес пневмонии в 1978г. и 1995г. С 2020 г. отмечает появление и прогрессирование одышки. В 2020-2021гг. повторные эпизоды пневмонии, по поводу которых он получал неоднократное стационарное лечение. С сентября 2023г. наблюдает прогрессирование одышки, значительное снижение толерантности к нагрузке. Ухудшение состояния произошло в октябре после использования электронных сигарет в течение 10 часов в закрытой машине во время длительной поездки, по возвращению из которой отметил значительную одышку (не смог самостоятельно дойти от машины до квартиры). 20.10.2023г. - 01.11.2023г. лечение в стационаре с диагнозом «Двухсторонняя полисегментарная пневмония, диффузный пневмофиброз, эмфизема, ДН 0-1 ст.», получал антибактериальную терапию (левофлоксацин, цефтриаксон). В дальнейшем был выписан на амбулаторный этап. 21.11.2023г. поступил в пульмонологическое отделение для подбора терапии.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При осмотре обращали на себя внимание выраженный диффузный акроцианоз, гипоксическая деформация концевых фаланг кистей и стоп по типу «барабанных палочек», ногтевых пластин по типу «часовых стекол», смешанная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса, втяжением межреберных промежутков, при аускультации - сухие пневмосклеротические хрипы по типу "треска целлофана" по всем легочным полям; частота дыхания (ЧД) 27/мин, АД 130/80 мм.рт.ст., ЧСС – 98 уд/мин, Т-36,60С, сатурация кислородом на воздухе 65%, на оксигенотерапии - до 89-90%. При компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки: КТ-картина ТЭЛА мелких, дистальных ветвей правой и левой нижнедолевых артерий, на фоне интерстициального пневмонита; фиброзное уменьшение объема легких, тракционные бронхоэктазы (дифференцировать альвеолярное повреждение легких и гиперсенситивный пневмонит). Иммунограмма: обнаружен высокий уровень IgA (14,05 г/л), IgМ (1,72 г/л), IgG (21.0 г/л). ПЦР мазка из носоглотки: РНК SARS coronavirus 2 не обнаружено. Бронхоскопия: двусторонний незначительно выраженный слизистый эндобронхит.

По клиническим и рентгенологическим проявлениям был выставлен диагноз: «ИЗЛ неуточненное, клинически гиперчувствительный пневмонит, фибротический фенотип. Гипоксическая остеоартропатия. ДН-З».

Лечение.

В отделении проводилась оксигенотерапия - инсуффляция увлаженного кислорода (5 л/мин), медикаментозное лечение – аминофиллин 2.4% 5,0 мл+р-р натрия хлорида 0,9% 15,0 мл внутривенно струйно 1 раз в день, преднизолон 30 мг утром после еды, ивабрадин 7.5 мг утром, будесонит+гликопиррония бромид+формотерол 160+7.2+5 мкг 2 дозы 2 раза в день (ингаляции).

Исход и результаты последующего наблюдения.

22.11.2023г. на фоне исходно тяжелого состояния появилась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности (сатурация 69% на оксигенотерапии, ЧД 30/мин, пациент ажитирован, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры) и повышения температуры тела до 38,10С. Начата неинвазивная вентиляция легких, введены дексаметазон 8 мг, диклофенак 3,0 в/м, на этом фоне температура тела снизилась до 36,60С, сатурация – 88%, ЧД 19-21/мин, при аускультации в легких жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, крепитирующие хрипы слева.

23.11.2023г. состояние без положительной динамики, ЧД 20-26/мин, сатурация 90-94%.

24.11.2023г. 02:00-14:00 уровень сознания – ясное, периодически возбужден, ЧД 20-22/мин, сатурация 88-92%. 19:05 нарастание акроцианоза лица, верхних конечностей, уровень сознания – сопор, возбужден, ажитирован, сатурация снижается до 47%, в связи с чем пациент переведен на ИВЛ (сатурация возросла до 56-63%). 22:40 резкое ухудшение состояния до терминального (уровень сознания – кома 3, на КМ – асистолия, пульс на центральных и периферических артериях не определяются), начаты реанимационные мероприятия, которые в течение 30 минут эффекта не дали, в 23:10 была констатирована биологическая смерть.

Патологоанатомическое исследование. При осмотре трупа отмечались бледность кожных покровов, деформация дистальных фаланг пальцев кистей рук по типу "барабанных палочек" и ногтей по типу "часовых стекол. Легкие: увеличены (размеры по 24-26х18-19х9.5см, масса по 990-1020г), поверхность неровная, напоминает «булыжную мостовую»; ткань в верхних долях и средней доле справа – плотная, маловоздушная; на разрезе – резко полнокровная, темно-красная за счет многочисленных мелких «пятнистых кровоизлияний», отечная, зернистая с «сотовым» рисунком (рис. 1-2). Сердце: толщина миокарда правого желудочка 0,7 см. Печень: увеличена, плотная, на разрезе - пестрая, с рисунком, напоминающим «мускатный орех». Почки и селезенка – плотные, с цианотичным оттенком.

Рис 1-2. Легкое. 1 - неровная поверхность плевры, вида "булыжной мостовой", вследствие фиброза. 2 -  рисунок типа "пчелиных сот" на разрезе за счет множественных воздушных кист.

Fig. 1-2. Lung. 1 – shrunken lung with gobblestone appearance of the pleura due to scarring. 2 – multiple air cyst due to honeycomb change.

При гистологическом исследовании легочной ткани выявлены (рис. 3-12): интерстициальная лимфоидная воспалительная инфильтрация, выраженный мостовидный перибронхиальный фиброз с наличием фибробластичсеких фокусов в стенках терминальных бронхиол («кисетный» облитериующий бронхиолит) с нарушением архитектоники легочной ткани, бронхоэктазами и участками «сотового легкого», выраженная перибронхиолярная гладкомышечная метаплазия, плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, многочисленные тельца Массона с мукополисахаридами в альвеолярных пространствах и терминальных бронхиолах, утолщение и отек альвеолярных перегородок, гиперплазия пневмоцитов II типа, гиалиновые мембраны, большое количество фибрина и пенистых клеток в просвете альвеол, а также - бурая индурация и легочная гипертензия 3 степени. Микроскопически в сердце – неравномерная гипертрофия и диссеминированные очаги некроза кардиомиоцитов. В печени, селезенке и почках – признаки хронического общего венозного полнокровия.

При молекулярно-генетическом исследовании возбудителей инфекционных заболеваний выявлено не было.

 м  

     

 

 

Рис. 3-12. Легкие (микропрепарат): признаки ГП (3-4) и EVALI (5-8). 3-4 – хроническое интерстициальное воспаление, пневмофиброз, альвеолярные кисты, гематоксилин-эозин, увеличение х200. 5 – диффузный сетчатый пневмофиброз и гиалиновые мембраны, PAS-реакция, увеличение х100. 6 - диффузный сетчатый пневмофиброз окраска по Малори, увеличение х100. 7-8 - гиалиновые мембраны, отек и утолщение альвеолярных перегородок, гиперплазия пневмоцитов II типа, гематоксилин-эозин, увеличение х200. 9-10 - тельца Массона с мукополисахаридами и пенистыми клетками. 11-12 – кровоизлияния, пенистые клетки в просвете альвеол, 11 - гематоксилин-эозин, 12 - окраска по Малори, увеличение х200.
Fig. 3-12. Lung (microscopy): signs of HP (3-4) and EVALI (5-8). 3-4 – chronic interstitial inflammation, pneumofibrosis, alveolar cysts, hematoxylin-eosin, increase x200. 5 – diffuse reticular pneumofibrosis and hyaline membranes, PAS reaction, increase x100. 6 - diffuse reticular pneumofibrosis Malori staining, increase x100. 7-8 - hyaline membranes, edema and thickening of alveolar septa, type II pneumocyte hyperplasia, hematoxylin-eosin, x200 increase. 9-10 - Masson corpuscles with mucopolysaccharides and foam cells. 11-12 – hemorrhages, foamy cells in the lumen of the alveoli, 11 - hematoxylin-eosin, 12 - Malory staining, x200 magnification.

 

ОБСУЖДЕНИЕ

В данном случае пациенту диагноз ГП был установлен только при крайней госпитализации, которая завершилась летальным исходом. Поздняя диагностика связана с тем, что клинические данные о повторяющихся эпизодах инспираторной одышки, крепитирующих хрипов и неоднократных пневмоний, обнаружение высокого уровня IgA при отсутствии связи с конкретным антигеном и признаки интерстициального заболевания легких с пневмофиброзом и эмфиземой при компьютерной томографии легких не являются специфичными, а прижизненная морфологическая диагностика биоптата легких не проводилась. Все это затрудняло диагностику ГП при жизни пациента. Отсутствие специфических признаков EVALI и новизна данного синдрома не позволило выставить его в клинический диагноз.

Найденные при патологоанатомическом исследовании признаки соответствовали хроническому фибротическому ГП: макроскопические (преимущественное поражение верхних и средней справа долей обоих легких) и микроскопические (хроническое интерстициальное воспаление с лимфоидным инфильтратом, брохноцентрическим распределением фиброза и формированием «сотового легкого»). Диффузная лимфоцитарная инфильтрация, мостовидный фиброз между брохиолами из рыхлой соединительной ткани, выраженная гладкомышечная метаплазия позволяют исключить идиопатический легочный фиброз в пользу ГП. Длительное течение ГП привело к формированию у пациента диффузного пневмофиброза, выраженной легочной гипертензии, легочного сердца с гипертрофией миокарда правого желудочка, хронического общего венозного полнокровия и хронической гипоксии внутренних органов (мускатная печень, цианотическая индурация селезенки, почек), развитием гипоксической остеоартропатии (деформация дистальных фаланг пальцев кистей рук по типу "барабанных палочек", ногтей по типу "часовых стекол).

Наличие в анамнезе у пациента курения ЭС незадолго до появления симптомов респираторной декомпенсации, соответствующих морфологических признаков (тельца Массона с мукополисахаридами в альвеолярных пространствах и терминальных бронхиолах, утолщение и отек альвеолярных перегородок, гиперплазия пневмоцитов II типа, гиалиновые мембраны, большое количество фибрина и пенистых клеток в просвете альвеол), а также отсутствия инфекционной и иной природы изменений, указывает на развитие у пациента синдрома EVALI, усугубившего имевшееся у пациента повреждение легочной ткани, связанное с ГП. Непосредственной причиной смерти пациента стала нарастающая кардиореспираторная недостаточность.

Заключение

В рассмотренном нами клиническом случае развитие синдрома EVALI привело к летальному исходу пациента с хроническим ГП, несмотря на проводимую интенсивную терапию в стационаре. Обнаруженные патоморфологические признаки подтверждают вышеописанные в литературе данные о повреждении легких, вызванном ЭС. Однако требуются дополнительные исследования для понимания потенциальных триггеров, лежащих в основе патофизиологических механизмов развития EVALI и выявление лиц с повышенным риском развития данного синдрома.

 

×

About the authors

Agunik О. Asatryan

Author for correspondence.
Email: god2knows2@gmail.com

Elena A. Sinelnik

Email: 127pao.ob2@mail.ru

Natalia G. Nedashkovskaya

Email: nenagen@mail.ru

Ella V. Churyukina

Rostov State Medical University; Kuban State Medical University

Email: echuryukina@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6407-6117
SPIN-code: 8220-1439

PhD, Docent, Head of Division for Allergic and Autoimmune diseases Rostov State Medical University

Russian Federation

References

  1. Schier J.G., Meiman J.G., Layden J., et al. Severe Pulmonary Disease Associated with Electronic-Cigarette-Product Use - Interim Guidance // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2019. Vol. 68(36). P. 787-790. doi: 10.15585/mmwr.mm6836e2
  2. Cecchini M.J., Mukhopadhyay S., Arrossi A.V., et al. E-Cigarette or Vaping Product Use-Associated Lung Injury: A Review for Pathologists // Arch Pathol Lab Med. 2020. Vol. 144 (12). P. 1490-1500. doi: 10.5858/arpa.2020-0024-RA
  3. Perrine C.G., Pickens C.M., Boehmer T.K., et al. Characteristics of a Multistate Outbreak of Lung Injury Associated with E-cigarette Use, or Vaping // MMWR. Morbidity and mortality weekly report. 2019. Vol. 68, 39. P. 860-864., doi: 10.15585/mmwr.mm6839e1.
  4. Доклад ВОЗ. Электронные системы доставки никотина. Конференция Сторон Рамочной конвенции ВОЗ по борьбе против табака, шестая сессия; 1 сентября 2014 г., Москва, Российская Федерация. Режим доступа: https://apps.who.int/gb/fctc/PDF/cop6/FCTC_COP6_10Rev1-ru.pdf?ua=1&ua=1. Ссылка активна на 07.06.2024
  5. Winnicka, L., Shenoy, M.A. EVALI and the Pulmonary Toxicity of Electronic Cigarettes: A Review // Journal of General Internal Medicine. 2020. doi: 10.1007/s11606-020-05813-2
  6. Dicpinigaitis P.V., Trachuk P., Fakier F., Teka M., Suhrland M.J. Vaping-Associated Acute Respiratory Failure Due to Acute Lipoid Pneumonia // Lung. 2020. Vol. 198(1). P. 31-33. doi: 10.1007/s00408-019-00277-6
  7. Triantafyllou G.A., Tiberio P.J., Zou R.H., et al. Vaping-associated Acute Lung Injury: A Case Series // Am J Respir Crit Care Med. 2019. Vol. 200(11). P. 1430-1431. doi: 10.1164/rccm.201909-1809LE.
  8. Centres for Disease control and Prevention. Outbreak of lung injury associated with the use e-cigarette, or vaping, products [updated 2020 Feb 25]. Available at: https://www.cdc.gov/tobacco/basic_information/e-cigarettes/severe-lung-disease.html. Accessed: 07.06.2024.
  9. Подзолков В.И., Ветлужская М.В., Абрамова А.А., Ишина Т.И., Гарифуллина К.И. Вейпинг и вейп-ассоцированное поражение легких. Терапевтический архив. 2023;95(7):591–596. doi: 10.26442/00403660.2023.07.202293
  10. Wu D., O'Shea D.F.. Potential for release of pulmonary toxic ketene from vaping pyrolysis of vitamin E acetate // Proc Natl Acad Sci U S A. 2020. Vol. 117(12). P. 6349-6355. doi: 10.1073/pnas.1920925117.
  11. Kligerman S., Raptis C., Larsen B., et al. Radiologic, pathologic, clinical, and physiologic findings of electronic cigarette or vaping product use-associated lung injury (EVALI): evolving knowledge and remaining questions // Radiology. 2020. Vol. 294(3). P. 491-505. doi: 10.1148/radiol.2020192585.
  12. Российское Респираторное Общество. Гиперчувствительный пневмонит. Клинические рекомендации, 2022
  13. Henry T.S., Kligerman S.J., Raptis C.A., Mann H., Sechrist J.W., Kanne J.P. Imaging Findings of Vaping-Associated Lung Injury // AJR Am J Roentgenol. 2020. Vol. 214(3). P. 498-505. doi: 10.2214/AJR.19.22251.
  14. Henry TS, Kanne JP, Kligerman SJ. Imaging of Vaping-Associated Lung Disease // N Engl J Med. 2019. Vol. 381(15). P. 1486-1487. doi: 10.1056/NEJMc1911995.
  15. Mukhopadhyay S., Mehrad M., Dammert P., et al. Lung Biopsy Findings in Severe Pulmonary Illness Associated With E-Cigarette Use (Vaping) // Am J Clin Pathol. 2020. Vol. 153(1). P. 30-39. doi: 10.1093/ajcp/aqz182
  16. Butt Y.M., Smith M.L., Tazelaar H.D., et al. Pathology of Vaping-Associated Lung Injury // N Engl J Med. 2019. Vol. 381(18). P. 1780-1781. doi: 10.1056/NEJMc1913069
  17. Ghinai I., Pray I.W., Navon L., et al. E-cigarette Product Use, or Vaping, Among Persons with Associated Lung Injury // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2019. Vol. 68(39). P. 865-869. doi: 10.15585/mmwr.mm6839e2.
  18. Михайловский А.И., Войцеховский В.В., Лучникова Т.А. Влияние жидкостей для электронных сигарет на дыхательную систему человека. Клиническое наблюдение пациента с EVALI// Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2022. Выпуск 84. Стр. 93-99. doi: 10.36604/1998- 5029-2022-84-93-99
  19. Mikosz C.A., Danielson M., Anderson K.N., et al. Characteristics of Patients Experiencing Re-hospitalization or Death After Hospital Discharge in a Nationwide Outbreak of Ecigarette, or Vaping, Product Use-Associated Lung Injury – United States, 2019. // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. 2020. Vol. 68(5152). P. 1183–1188. http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm685152e1
  20. Blanchet M.R., Israel-assayag E., Cormier Y. Inhibitory effect of nicotine on experimental hypersensitivity pneumonitis in vivo and invitro // Am J Respir Crit Care Med. 2004. Vol. 169 (8). P. 903– 909. doi: 10.1164/rccm.200210-1154OC
  21. Nair N, Hurley M, Gates S, Davies P, Chen IL, Todd I, Fairclough L, Bush A, Bhatt JM. Life-threatening hypersensitivity pneumonitis secondary to e-cigarettes// Arch Dis Child. 2020. Vol. 105(11). P. 1114-1116. doi: 10.1136/archdischild-2019-317889
  22. Sommerfeld CG, Weiner DJ, Nowalk A, Larkin A. Hypersensitivity Pneumonitis and Acute Respiratory Distress Syndrome From E-Cigarette Use // Pediatrics. 2018. Vol. 141(6). doi: 10.1542/peds.2016-3927

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright © Pharmarus Print Media,



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies