Тропомиозины гельминтов: формирование сенсибилизации и связь с аллергической патологией

Полный текст

ВВЕДЕНИЕ

Увеличение распространённости аллергических заболеваний за последние два десятилетия привело к значительному прогрессу в области биохимии и молекулярной аллергологии, углублённому изучению компонентов аллергенов и развитию компонентной аллергодиагностики [1, 2]. Данный метод позволил выделить клинически значимые семейства аллергенных компонентов, среди которых тропомиозин ― паналлерген, способный вызывать широкий спектр перекрёстных IgE-опосредованных реакций [3–5]. Установлена высокая степень гомологии среди тропомиозинов различных беспозвоночных, таких как ракообразные, моллюски, клещи домашней пыли и насекомые, что выступает молекулярной основой перекрёстной реактивности к данным аллергенам [3–5].

В соответствии с номенклатурой аллергенных компонентов¹, в настоящее время наиболее изученные тропомиозины встречаются в следующих группах аллергенов: пищевых (Pena 1, Penm 1), инсектных (Blag 7, Aeda 10), клещей домашней пыли (Derp 10, Derf 10) [6–11].

В последние годы появились исследования, свидетельствующие о возможности формирования сенсибилизации к тропомиозину у лиц на фоне инвазии гельминтами. Установлена ассоциация между наличием инвазии Anisakis simplex и формированием сенсибилизации к тропомиозину Anis 3 [12, 13]. Изучены также тропомиозины других гельминтов: Onchocerca volvulus, Ascaris lumbricoides (тропомиозин Ascl 3) [14–17].

В настоящее время, согласно данным Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), до 24% населения мира заражены паразитами [18]. Глобальное распространение гельминтозов остаётся высоким: по оценкам ВОЗ, 1,5 млрд человек во всём мире инвазированы по крайней мере одним гельминтом [19].

По официальным данным, в ряде регионов Российской Федерации фиксируется высокая распространённость паразитозов, при этом до 86,7% всех случаев паразитарных заболеваний регистрируется у детей до 17 лет [20]. В структуре биогельминтозов на долю описторхоза приходилось 79,9%, дифиллоботриоза ― 16,7%, дирофиляриоза ― 0,5%, эхинококкоза ― 1,9%, альвеококкоза ― 0,3%, тениоза ― 0,1%, тениаринхоза ― 0,1%, клонорхоза ― 0,4%, трихинеллёза ― 0,2%. По результатам недавно проведённого исследования, распространённость инвазии Opisthorchis felineus в Западной Сибири составляет 60,2%, в том числе 17,6% среди детей [21].

Цель настоящего обзора ― анализ современных исследований, направленных на определение взаимосвязи гельминтных инвазий с развитием сенсибилизации к тропомиозину гельминтов, а также клиническим течением аллергических заболеваний.

ИСТОЧНИКИ ДАННЫХ

Проведён анализ научных публикаций, в которых представлены результаты определения взаимосвязи гельминтных инвазий с развитием сенсибилизации к тропомиозину гельминтов, а также клиническим течением аллергических заболеваний. Поиск проходил с использованием электронно-поисковой системы PubMed. В обзоре представлены оригинальные статьи, опубликованные за период с 1 января 2000 года по 31 декабря 2021 года. В анализе авторы использовали следующий алгоритм.

Этап 1. При первичном поиске публикаций использованы ключевые слова «helminths»/«tropomyosins». Проводили поиск исследований, соответствующих перечисленным терминам, среди пристатейных источников литературы. На данном этапе проанализированы 304 публикации.

Этап 2. Проанализированы тезисы публикаций. Дополнительным критерием поиска стало наличие данных о сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов, перекрёстных аллергических реакций между тропомиозинами гельминтов и тропомиозинами клещей домашней пыли, насекомых, морепродуктов. Авторами исключены работы, не имеющие указанных данных (228 публикаций). Исключены статьи, цель которых была связана с решением других задач: генетические исследования (14 публикаций); описание конформационных структур тропомиозина (32 публикации).

Этап 3. Авторами проведён детальный анализ полного текста 31 публикации. На данном этапе исключено 11 обзорных публикаций, 3 клинических случая и 1 консенсус.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Для подготовки обзора в анализ включены 15 публикаций, соответствующих критериям включения и представляющих результаты оригинальных исследований. Результаты исследований, выполненных в период 2000–2021 гг., представлены в табл. 1 [12, 15, 17, 22–33].

 

Таблица 1. Исследования сенсибилизации к тропомиозину

Table 1. Studies of sensitization to tropomyosin

Страна, год	Общая выборка	Диагностика аллергии/гельминтоза	Исследуемый тропомиозин	Результаты
Колумбия, 2015 [22]	n=356 (БА); n=435 (контроль), 7–59 лет	Опросник ISAAC; ИФА/ИФА: sIgE A. lumbricoides	Derp 10, Blot 10, Ascl 3	Уровень sIgE ко всем аллергенам в сыворотке выше при БА, чем в контроле (123 против 47,2 кЕд/л, p <0,001); сенсибилизация к любому из тропомиозинов (Derp 10, Blot 10, Ascl 3) увеличивает риск БА (ОШ=1,67, 95% ДИ 0,99–2,84, р=0,05) в 39–59 лет (ОШ=1,82, 95% ДИ 1,05–3,17, р=0,03)
Бразилия, 2020 [23]	n=40 (БА, АР); n=10 (контроль), 12–75 лет	ИФА, ImmunoCAP-ISAC, КПТ/ИФА: sIgE A. lumbricoides	rPera 7, rAscl 3, Blag 7, Anis 3	Результаты КПТ и измерение sIgE (ИФА и компонентная аллергодиагностика) продемонстрировали совпадение по k-индексам, варьирующим от 0,66 (95% ДИ 0,42–0,91) до 0,95 (95% ДИ 0,84–1,0)
Индонезия, 2017 [24]	n=1674 (школьники), 5–15 лет	ImmunoCAP-ISAC, КПТ/микроскопия стула, ПЦР	rDerp 10, Blag 7, Anis 3	Распространённость гельминтоза 93% (анкилостомы, A. lumbricoides, T. trichiura) с высоким уровнем общего IgE (среднее геометрическое 2816 МЕ/мл). Реактивность при КПТ значительно ниже, чем сенсибилизация, оценённая с помощью IgE
Испания, 2000 [12]	n=10 (больные анизакидозом), n=62 (сенсибилизированные к A. simplex), n=16 (инсектная аллергия)	Иммуноблоттинг, оценка с помощью методов in vitro наличия тропомиозина у A. simplex. ИФА, КПТ/ИФА	Тропомиозин таракана P. americana, Anis 3, rDerp 10	Ни одна из 10 сывороток пациентов, больных анизакидозом, не реагировала при иммуноблоттинге на тропомиозин A. simplex. При критерии включения сыворотки, наличии sIgE к A. simplex распространённость увеличивалась до 13% (8/62)
Испания, 2020 [25]	n=95 (больные крапивницей) n=55 (c хронической крапивницей), n=40 (с острой крапивницей). Контроль n=305 без крапивницы (n=182 с респираторной аллергией и n=123 без аллергии)	Анкетирование, КПТ, компонентная аллергодиагностика, ИФА, иммуноблоттинг/иммуноанализ с использованием цельных антигенов личинок A. simplex	Anis 3	Распространённость сенсибилизации к Anisakis или Toxocara 22,70% в общей популяции здоровых людей, 39% ― у больных с аллергией без крапивницы, 53,60% ― у больных с крапивницей. Наибольшая распространённость сенсибилизации у больных острой крапивницей (60%). Наличие IgE и/или IgG к Anis 3 может помочь различить пациентов с крапивницей и без неё (p <0,001)
Италия, 2017 [26]	n=294 (сенсибилизация к Derm. pter), 1–18 лет	КПТ, ИФА/ИФА sIgE A. simplex	Anis 3, Derp 10, Pena 1	Распространённость сенсибилизации к A. simplex: (1) пациенты с сенсибилизацией к Derm. pter 13,43%, пациенты без сенсибилизации к Derm. pter 3,80% (13,43 против 3,80%, р=0,019). Более высокая распространённость связана с перекрёстной реактивностью с Derp 10 (ОШ=8,86, 95% ДИ 4,33–40,74); (2) пациенты с сенсибилизацией к креветке 8,63%, пациенты без сенсибилизации к креветке 83,33% (8,63 против 83,33%; р <0,0001), при этом пациентов, сенсибилизированных к Pena 1, больше, чем без сенсибилизации к Pena 1 (46,67 против 7,37%, р <0,0001)
Италия, 2005 [27]	n=3 (1 с БА, 2 здоровых)	SDS-PAGE анализ, иммуноблоттинг, ИФА (sIgE Derm. pter 18,9 МЕ/мл, sIgE A. simplex 13,7 МЕ/мл у пациента с БА)/микроскопия	Anis 3, Derp 10	Тропомиозин не принимает участия при формировании перекрёстной реактивности. Перекрёстная сенсибилизация связана с метаболическими и соматическими протеинами с молекулярной массой в диапазоне 35–50 Кда и более 100 Кда
США, 2011 [15]	n=126 (21 без филяриоза и без атопии; 37 без филяриоза и с атопией; 19 с филяриозом и без атопии; 49 с филяриозом и с атопией)	ИФА/врачебно-верифицированный диагноз	OvTrop и Derp 10	Наиболее высокий уровень IgE и IgG к Derp 10 отмечается у лиц, инвазированных филяриями, по сравнению с неинвазированными субъектами. Наблюдалась взаимосвязь между уровнями в sIgE, IgG и IgG4 к OvTrop и Derp 10 (p <0,0001; r >0,79). Идентичность аминокислотных последовательностей между тропомиозинами OvTrop и Derp 10 составила 72% (сходство 87%). Гомология на уровне аминокислот среди различных тропомиозинов, в которых была доступна полноразмерная последовательность, варьировала от 67 до 98% идентичности (диапазон от 10-97 до 10 -167)
Колумбия, 2011 [28]	n=345 с положительным sIgE к аскаридам: 175 с БА, 170 без БА, контрольная группа из тех же районов	ИФА: общий IgE, sIgE (≤0,156 положительных), ELISA, КПТ, двухмерный электрофорез и масс-спектрометрия, иммуноблоттинг/ микроскопия	Derp 10, Blot 10, Ascl 3, rAscl 3	Идентичность аминокислотных последовательностей составила 73–74% с клещами домашней пыли, 71–74% с ракообразными, 69% с тараканами, 58% с S. mansoni и менее 57% с тропомиозинами позвоночных. Значительная взаимосвязь между уровнями IgE к rAscl 3 и A. lumbricoides (r=0,47, р=0,02) и уровни IgE до rBlot 10 (r=0,80, р=0,001). Сенсибилизация к rAscl 3 выше у пациентов с БА, чем в контроле (ОШ=1,78, 95% ДИ 1,12–2,83, р=0,01)
США, 2015 [29]	n=372 (доноры плазмы, инвазированные шистосомозом), 6–40 лет	ИФА/образцы стула (метод Като-Каца)	Betv 1-подобного белка (SmBv1L) из S. mansoni	1389 из 2712 аллергенных молекул (~51%) являются членами всего 20 семейств белковых доменов. Среди этих семейств тропомиозин (инвентарный номер Pfam: PF00261) составляет 217 аллергенных молекул (~8% всех аллергенов)
Бразилия, 2008 [17]	n=112 (БА, АР, сенсибилизация к тараканам, 2–52 года); n=119 (из эндемичного района по A. lumbricoides, 3–6 лет); n=4 (контрольная группа)	ИФА (класс ImmunoCap ≥2), КПТ/микроскопия	rPera 7, Ascl 3	Выявлена корреляция уровней sIgE к A. lumbricoides и тропомиозину P. americana в сыворотке больных и сыворотке детей из эндемичного очага (р <0,0001). Тропомиозин A. lumbricoides показал от 69 до 98% идентичности последовательности с тропомиозинами других беспозвоночных. Последовательность белка из 284 аминокислот показала 90–98% идентичность с тропомиозинами других паразитов, включая A. simplex, 74 и 69% идентичность с тропомиозинами клещей домашней пыли и тараканов соответственно
США, 2021 [30]	Мыши: сенсибилизированные к Derm. pter и без аскаридоза; сенсибилизированные к Derm. pter и с аскаридозом; без сенсибилизации к Derm. pter и с аскаридозом; без сенсибилизации к Derm. pter и без аскаридоза	ИФА/микроскопия	Тропомиозин Ascaris, Derp 10, OvTrop	Cенсибилизация к аэроаллергенам стимулирует выработку реактивных антител гельминтов за счёт молекулярного и структурного сходства между Derm. pter и Ascaris. Анализ последовательности трёхмерных структурных моделей показал высокий уровень гомологии между Ascaris и тропомиозином Derm. Pter (Derp 10), сходство 73,94%. Перекрёстная реактивность между Derm. pter и антигенами гельминтов (например, Derp 10 и OvTrop) может усугублять смешанное аллергическое воспаление лёгких Th2/Th17
Италия, 2007 [31]	n=5598 (базы данных аминокислотных последовательностей Entrez Protein)	-	Anis 3	Anis 2 и Anis 3 показали значительную гомологию с 19 известными аллергенами, среди них 16 тропомиозинов. Anis 3 (тропомиозин A. simplex) показал наивысший уровень гомологии с тропомиозинами (идентичность 46–75%; сходство 61–89%)
Австралия, 2017 [32]	Пациенты с аллергией на ракообразных, 32±10,5 лет; n=1 (сыворотка здорового человека)	SDS-PAGE, метод иммуноблоттинга; A. pegreffii выделен из плоскоголовой тигровой рыбы (Neoplatyc ephalusrichardsoni), SSCP секвенирование	Рекомбинантный тропомиозин A. pegreffii	ДНК, кодирующая тропомиозин A. pegreffii, на 99% сходна с A. simplex
Колумбия, 2015 [33]	n=313 (БА), 8–70 лет	ИФА/ ИФА микроскопия	Ascl 3, Derp 10, Blot 10	Сенсибилизация к тропомиозинам Ascl 3 и Derp 10 связана с симптомами БА, требующими вызова скорой медицинской помощи >4 раз в год (ОШ=2,23, 95% ДИ 1,10–4,50, p=0,02) (ОШ=2,44, 95% ДИ 1,19–4,98, p=0,01)

Примечание. БА ― бронхиальная астма; АР ― аллергический ринит; ИФА ― иммуноферментный анализ; КПТ ― кожные прик-тесты; ПЦР ― полимеразная цепная реакция; ImmunoCap ― аллергочип (112 аллергокомпонентов); SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate–polyacrylamide gel electrophoresis) ― электрофорез додецилсульфата натрия в полиакриламидном геле; SSCP (single-strand conformation polymorphism) ― одноцепочечный конформационный полиморфизм; ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) ― иммуноферментный анализ.

Note: БА ― bronchial asthma; АР ― allergic rhinitis; ИФА ― enzyme immunoassay; КПТ ― skin prick tests; ПЦР ― polymerase chain reaction; ImmunoCAP ― allergochip (112 allergocomponents); SDS-PAGE (sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis) ― electrophoresis of sodium dodecyl sulfate in polyacrylamide gel; SSCP (single-strand conformation polymorphism) ― single-stranded conformational polymorphism; ELISA (enzyme linked immunosorbent assay) ― enzyme immunoassay.

 

В настоящее время опубликованы данные исследований сенсибилизации к тропомиозину возбудителей анизакидоза, аскаридоза, шистосомоза, трихоцефалёза, анкилостомоза, филяриоза, токсокароза. Исследования проведены в различных географических регионах, эндемичных по паразитарным инвазиям: в странах Южной Америки, Юго-Восточной Азии, средиземноморском регионе, Норвегии [12, 17, 22–24, 26, 28, 32].

Характеристика тропомиозина

Тропомиозин ― это белок, который входит в состав мышечных волокон моллюсков, ракообразных, членистоногих и гельминтов и представляет собой димер α-спиралей, образующих левозакрученную суперспираль [1, 34, 35]. Высокотермостабильные тропомиозины составляют основные аллергены ракообразных и моллюсков, что делает их значимым пищевым аллергеном в различных регионах мира. При сопоставлении 2712 белковых молекул аллергенов с белками гельминтов выявлено, что 217 из них относятся к семейству тропомиозина [29].

Опубликован ряд работ по изучению аминокислотных последовательностей тропомиозинов [36–38]. Так, аллерген анизакиды Anis 3 показал наивысший уровень гомологии с тропомиозинами других видов (идентичность 46–75%, сходство 61–89%) [31]. Экспериментальные исследования свидетельствуют, что сенсибилизация к аллергенам клещей домашней пыли взаимосвязана с сенсибилизацией к белкам гельминтов из-за молекулярного структурного сходства между гомологичными тропомиозинами [30].

Формирование сенсибилизации к тропомиозину на фоне гельминтных инвазий

Установлена латентная сенсибилизация к клещам домашней пыли у больных аскаридозом [28]. Тропомиозин Ascl 3 является аллергеном, который связывается со специфическим IgE, индуцирует высвобождение медиаторов из эффекторных клеток и перекрёстно реагирует с тропомиозинами клещей домашней пыли. При этом IgE-зависимая реактивность к данному аллергену часто встречается у больных бронхиальной астмой и пациентов, сенсибилизированных к суммарным аллергенам аскарид [28].

Молекулярные исследования позволили обнаружить пептид тропомиозина таракана Blag 7, который проявляет перекрёстную IgE-зависимую реактивность со сходной молекулой тропомиозина аскариды (Ascl 3) [8]. Авторами установлена также значительная корреляция между уровнями IgE к rAscl 3 и rBlot 10 у больных гельминтозом [8, 17, 28].

В исследовании, проведённом в Испании, выявлена низкая частота встречаемости сенсибилизации к аллергенам анизакиды у больных, инвазированных данным гельминтом. В этой связи предложена гипотеза, что для появления сенсибилизации необходимо воздействие высоких доз аллергенов, чего не наблюдается при данном виде гельминтоза (низкая концентрация тропомиозина в кутикуле паразита) [12]. Распространённость сенсибилизации к анизакиде значительно выше у больных, имеющих сенсибилизацию к клещам домашней пыли, в сравнении с индивидами без таковой (13,4 против 3,8%), что может быть связано с перекрёстной реактивностью к аллергену клещей Derp 10 [26].

Проведено исследование с участием больных анизакидозом, вызываемым Anisakis pegreffii, позволившее установить, что тропомиозин данного гельминта не распознаётся моноклональным антителом к тропомиозину ракообразных. При этом поликлональные антитела к ракообразным обладают реактивностью к тропомиозину А. pegreffii [32]. Схожие данные были получены в исследовании с использованием сыворотки крови больного бронхиальной астмой на фоне сенсибилизации к клещу домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus и аллергенам анизакиды на основании оценки уровня IgE. По результатам проведённого SDS-PAGE анализа сыворотки больного и контрольных образцов авторы пришли к выводу, что тропомиозин не участвует в формировании перекрёстной реактивности при сенсибилизации к клещам домашней пыли и анизакиды. Перекрёстная сенсибилизация в данной ситуации связана с метаболическими и соматическими протеинами с молекулярной массой в диапазоне 35–50 кДа и более 100 кДа [27].

При аллергологическом и паразитологическом обследовании школьников (Индонезия, n=1674) выявлено, что общая распространённость гельминтозов различных видов составила 93% (анкилостомоз, аскаридоз, трихоцефалёз). При этом у инвазированных детей определена более высокая распространённость сенсибилизации к исследуемым аллергенам (клещи домашней пыли, креветки, тараканы и арахис) по данным иммуноферментного анализа в сравнении с распространённостью сенсибилизации по результатам кожного прик-тестирования. При сопоставлении результатов иммуноферментного анализа с результатами кожного прик-тестирования у индивидов с инвазией выявлено, что интенсивность положительной кожной реакции значительно ниже, чем уровень специфического IgE [24].

Показана высокая идентичность аминокислотной последовательности тропомиозина аскариды с тропомиозинами A. simplex (98%) и филяриатозного паразита O. volvulus (95%). Определена также идентичность аминокислотной последовательности тропомиозина аскариды с тропомиозинами других видов: наиболее высокая идентичность ― с клещами домашней пыли и ракообразными (достигает 74%), наименьшая ― с тропомиозинами позвоночных (менее 57%) [15, 28].

В ряде исследований показана перекрёстная реактивность тропомиозинов гельминтов с белками аналогичного семейства других групп аллергенов. Так, в исследовании [15] (США, n=126) показан более высокий уровень IgE к Derp 10 у больных филяриозом, чем у индивидов без гельминтоза. Обнаружено, что идентичность аминокислотных последовательностей тропомиозинов O. volvulus и Derp 10 составила 72%, также выявлена взаимосвязь между уровнями специфических антител к тропомиозинам O. volvulus и Derp 10.

Клиническое значение сенсибилизации к тропомиозину гельминтов

Проведён ряд исследований по изучению взаимосвязи сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов и особенностей клинического течения аллергических заболеваний [22, 23, 25, 33].

В исследовании, выполненном на выборке больных аскаридозом [28] (Колумбия, n=345), установили, что сенсибилизация к рекомбинантному тропомиозину Ascl 3 является фактором риска развития бронхиальной астмы. Так, распространённость сенсибилизации к аллергену Ascl 3 у больных бронхиальной астмой составила 74,9%, в то время как у лиц без бронхиальной астмы ― 62,4%.

В рамках другого исследования [22] (Колумбия, n=356 ― выборка больных бронхиальной астмой в возрасте 7–59 лет, n=435 ― контрольная выборка) установлено, что сенсибилизация к тропомиозинам клещей домашней пыли (D. pteronyssinus, Blomia tropicalis) и А. lumbricoides увеличивает риск развития бронхиальной астмы. Так, распространённость сенсибилизации к аскариде у пациентов с бронхиальной астмой составила 15,4% (из них к тропомиозину Ascl 3 ― 47,7%), сенсибилизации к клещу домашней пыли B. tropicalis ― 10,6% (из них к тропомиозину Blot 10 ― 41,0%), а распространённость сенсибилизации к D. pteronyssinus ― 28,7% (из них к тропомиозину Derp 10 ― 34,6%). Выявлено, что наличие сенсибилизации одновременно к обоим аллергенам (аллергенам клещей домашней пыли и аллергенам аскариды) вызывает увеличение частоты симптомов бронхиальной астмы. Распространённость бронхиальной астмы, связанной с сенсибилизацией к тропомиозинам (Ascl 3, Blot 10 и Derp 10), была выше, чем при сенсибилизации к аскаридам по данным иммуноферментного анализа (18,2 против 15,4%). Таким образом, сенсибилизация к тропомиозинам аскариды и клеща домашней пыли ассоциирована с симптомами бронхиальной астмы у населения, проживающего в тропических регионах, что имеет потенциальную клиническую значимость в диагностике и лечении данной патологии [22].

Получены убедительные данные о том, что наличие сенсибилизации к ключевым молекулам семейства тропомиозинов (Ascl 3, Derp 10) вносит важный вклад в тяжесть течения бронхиальной астмы. Так, сенсибилизация к Ascl 3 и Derp 10 связана с симптомами бронхиальной астмы, требующими вызова скорой медицинской помощи более 4 раз в год [33].

При обследовании больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом [23] (Бразилия, n=40) показано, что тропомиозин А. lumbricoides повышает реактивность гомологичных аллергенов при ингаляционном или пероральном попадании в организм, вызывая симптомы и увеличивая тяжесть данных заболеваний.

Напротив, в другом исследовании (Бразилия) [17] сформирована выборка пациентов аллергологической клиники, страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом и имеющих сенсибилизацию к аллергенам тараканов, а также выборка детей, посещавших детский сад в эндемичном по А. lumbricoides районе. Было отмечено, что пациенты с положительным IgE к тропомиозину не имели различий в тяжести симптомов бронхиальной астмы или аллергического ринита по сравнению с несенсибилизированными к тропомиозину индивидами. Авторами в результатах исследования отмечено, что у детей, инвазированных аскаридами, имеющих высокий уровень IgE к тропомиозину, также не было различий в частоте хрипов и патологии лёгких по сравнению с детьми без сенсибилизации.

В доступной литературе обнаружено одно исследование, посвящённое изучению взаимосвязи сенсибилизации к тропомиозину на фоне анизакидоза и характера клинического течения крапивницы (Испания, n=95 ― выборка больных крапивницей, n=305 ― выборка индивидов, не имеющих крапивницы, среди которых 182 страдали аллергическими заболеваниями и 123 здоровых добровольца) [25]. Так, распространённость сенсибилизации по результатам оценки уровня IgE к общим экстрактам аллергенов анизакиды составила 33,7% в выборке индивидов, имеющих крапивницу, и 4% у здоровых добровольцев. Авторы выдвигают рекомендации о возможности использования определения сенсибилизации к тропомиозину Anis 3 в диагностике острой и хронической крапивницы.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая результаты современных исследований, направленных на определение взаимосвязи гельминтных инвазий с развитием сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов, следует сделать вывод, что полученные данные важны для оценки патогенеза и клинического течения аллергических заболеваний. В связи с повсеместной распространённостью гельминтозов данная проблема носит масштабный характер. Для различных гельминтных инвазий установлено формирование сенсибилизации в организме хозяина к тропомиозинам паразитов; идентичные аминокислотные последовательности белков семейства тропомиозинов во многих исследованиях позволили зарегистрировать перекрёстную реактивность между тропомиозинами гельминтов и других видов (клещи домашней пыли, моллюски и т.д.).

По результатам эпидемиологических исследований накоплены данные, свидетельствующие о связи сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов с риском развития и тяжестью течения аллергических болезней, таких как бронхиальная астма.

Принимая во внимание наличие на территории Российской Федерации нескольких природных очагов гельминтозов, изучение сенсибилизации к тропомиозинам у населения эндемичных регионов представляет потенциальную клиническую значимость для разработки программ профилактики и лечения аллергических заболеваний.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении поисково-аналитической работы и подготовке публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение поисково-аналитической работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: В.А. Ровицкая ― обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, подготовка и написание текста рукописи, О.С. Фёдорова ― формирование концепции, анализ литературных источников, редактирование и написание текста рукописи, Е.М. Камалтынова ― анализ литературных источников и редактирование текста рукописи.

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. This article was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. V.A. Rovitskaya ― literature review, collection and analysis of literary sources, preparation and writing of the text of the manuscript, O.S. Fedorova ― concept formation, analysis of literary sources, editing and writing the text of the manuscript, E.M. Kamaltynova ― analysis of literary sources and editing of the text of the manuscript.

¹ Allergen Nomenclature, WHO/IUIS Allergen Nomenclature Sub-Committee. Financial contribution from IUIS, EAACI, and AAAAI organizations. Режим доступа: www.allergen.org.

Об авторах

Владислава Александровна Ровицкая

Сибирский государственный медицинский университет

Автор, ответственный за переписку.
Email: rovitskayaVA@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5084-2220
SPIN-код: 1123-3796
Россия, Томск

Ольга Сергеевна Федорова

Сибирский государственный медицинский университет

Email: fedorova.os@ssmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-7130-9609
SPIN-код: 5285-4593

д.м.н., профессор

Россия, Томск

Елена Михайловна Камалтынова

Сибирский государственный медицинский университет

Email: eleant21@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-2234-5355
SPIN-код: 9835-1321

д.м.н., профессор

Россия, Томск

Список литературы

Дополнительные файлы