Tactics of diagnosis and treatment of chlamydophila, mycoplasma pneumoniae in bronchial asthma

Abstract

Full Text

Chlamydophila pneumoniae (Chl. pn.) и Mycoplasma pneumoniae (M. pn.) продолжают оставаться одними из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. В Германии и США ежегодно регистрируются несколько миллионов новых случаев инфицирования Chl. pn. и M. pn. без учета асимптома - тических форм заболевания. Наиболее реальным следует признать уровень инфицирования взрослых и детей в пределах 8 - 10% [1] (по данным различных авторов с учётом персистирую - щих форм до 50%). Развитие хронических Chl. pn. и M. pn. определяется в большей степени адаптационными свойствами патогенна и образованием его пер - систирующих форм (или точнее - абберант - ных), обладающих весьма эффективными механизмами инактивации защитных факторов организма хозяина и использования регуляторных путей клетки хозяина для развития инфекционного процесса. Патогенетическое значение абберантных форм определяется длительным выживанием патогенна в макроорганизме с сохранением патогенного потенциала, а с другой - выраженными иммунопатологическими реакциями и антиапоптозным эффектом, что создаёт трудности в своевременной диагностике и терапии Chl. pn. и M. pn. По нашим данным, наиболее объективным является сочетание лабораторной диагностики (иммуноферментный, молекулярно - генетический анализ) и оценки клинических данных. Наличие одного положительного лабораторного метода обследования в совокупности с клинической картиной расценивается как доказательство хламидийной или микоплазменной инфекций [2, 5]. Цель исследования. Изучить клинико - функциональные особенности обострения бронхиальной астмы (БА), спровоцированного Chl. pn. и M. pn., для повышения эффективности лечения сочетанной патологии. Материал. Под наблюдением находилось 80 детей (6 - 17 лет) с БА аллергической легкого и среднетяжёлого течения в фазе обострения на фоне острого респираторного заболевания, по поводу которого получали ингаляции сальбута - мола или сочетание сальбутмола с будесонидом в возрастных дозировках [3]. При не купирующемся обострении БА на фоне стандартной терапии в течение 3 - 5 дней, проводилось обследование методами ИФА и ПЦР к Chl. pn. и M. pn.[4, 7], по результатам сформировано 2 группы. Группы, сопоставимы по возрасту, полу, длительности заболевания, степени тяжести БА. 70 Р оссийский.^Аллергический ^Журнал Тактика диагностики и лечения хламидофильной и микоплазменной инфекций при бронхиальной астме I - группа, 45 детей с БА, у которых СЫ. pn. или M. pn. подтверждены методом ИФА и/или ПЦР (БА Chl. pn., M. pn. [+] ). II - группа, 35 детей с БА с не выявленными методами ИФА и ПЦР СЫ. pn. или M. pn., с клинической картиной острого респираторного вирусного заболевания (БА Chl. pn., M. pn. [ - ]). Методы. Анамнестические данные получены при опросе пациентов, родителей, анализе всей предоставленной медицинской документации. Состояние пациентов оценивалось в динамике (длительность катамнеза не менее 1 года). Во всех группах определяли IgA, IgM, IgG в сыворотке крови к Chl. pneumoniae, M. pneumoniae (тест - системы ЗАО «Вектор - Бест”, Новосибирск). Молекулярная диагностика: выделение ДНК патогенов (Chl. pneumoniae, M. pneumoniae) из браш - биоптатов слизистой носоглотки методом ПЦР (наборы «АмплиСенс», Россия). В обеих группах проводилось функциональное обследование: спирография (спирограф Micro Medical Limitid, Е^^ё). Бронходилятацион - ный тест с ß2 агонистом (100 мг сальбутамола). Терапия хламидийной и микоплазменной инфекций проводилась азитромицином в дозе 10 мг/кг 1 раз в сутки раз в сутки 7 дней, затем 10 мг/кг 1 раз в сутки на 14, 21, 28 дни. Антибактериальная терапия сочеталась с индукторами синтеза интерферона (циклоферон с 4 летнего возраста, бронхо - мунал - дети раннего возраста) в возрастных дозировках. Результаты исследований. Оценка тяжести, длительности обострения БА, ответа на бронхоспазмолитическую и противовоспалительную (ингаляционные глюкокортикостероиды) терапию и функциональных показателей в динамике, а так же общих клинических показателей показала существенное отличие в обеих группах. В I группе инфицирование Chl. pn., M. pn. приводило к неконтролируемому течению заболевания, что требовало более длительного использования (21 - 28 дней) бронхолитических препаратов и терапии ингаляционными глюкокортикостероидами в средних (21 - 28 дней) и высоких (21 день) дозах. Во II группе купирование обострения БА достигалось за 7 - 14 дней средними дозами ингаляционных глюкокортикостероидов и бронхолитических препаратов. Таким образом, наличие хламидийной и мико плазменной инфекций приводит к более тяжёлому обострению бронхиальной астмы с более длительным использованием высоких доз ингаляционных препаратов (БА Chl. pn., M. pn. [+] - БА Chl. pn., M. pn. [ - ] p<0,01 (t - критерий Стью - дента для двух независимых выборок). При проведении функциональной пробы с ß2 агонистом в I группе (21 чел) продемонстрировано достоверное снижение объёмных скоростных показателей (МОС 75 - 50 р I - II <0,01). Проба с бронхорасширяющим препаратом в обеих группах положительная, степень прироста по ОФВ1 не различалась (ОФВ1 - р I - II<0,05,). При оценке клинической картины изучаемых инфекций выявлены различия по ряду показателей. Течение Chl. pn. достоверно чаще определялось кашлем по типу «стаккато», иногда сопровождающегося рвотой, при аускультации чаще выслушивались сухие свистящие хрипы, характерные для бронхообструктивного синдрома. При микоплазменной инфекции чаще выявлялся сухой навязчивый малопродуктивный кашель, с аускультативной картиной инфекционного бронхита (сухие жужжащие, влажные разнокалиберные или их сочетание) (Хи - квадрат К. Пирсона, p<0,01). Кашлевой синдром беспокоил больных круглосуточно с одинаковой частотой (ночью с нарушением сна) (достоверность оценивалась Хи - квадрат К. Пирсона, p<0,05). Острый период инфекционного процесса также имел существенные различия. Микоплазменная инфекция характеризовалась фебрильной лихорадкой в течение первых дней заболевания, выраженным синдромом интоксикации, реже сопровождалась поражением ЛОР органов. Для хламидийной инфекции был более характерен субфебрилитет, сопровождающийся гнойными аденоидитом, синуситом, острым ларингитом с нарушением фонации (достоверность оценивалась Хи - квадрат К. Пирсона, p<0,01). Заключение. Таким образом, при не типичном течении обострения БА: приступообразный круглосуточный кашель, не эффективность в течение 3 - 5 дней стандартной ингаляционной бронхоспазмолитической и глюкокортико - идной терапии, необходимо обследование на инфицирование Chl. pn., M. pn.[8]. При этом, наличие одного положительного лабораторного метода обследования в совокупности с кли Р оссийский.^Аллергический ^Журнал 71 Никольский И.С., Никольская В.В., Тарануха Л.И., Семенова Я. - М.А., Лучинская М.А., Мартынюк М.М., Морозов С.Д., Майборода Я.Р., Герасимчук Е.М. нической картиной расценивается как доказательство инфицирования хламидийной или микоплазменной инфекцей. Для адекватного лечения обострения БА, снижения риска перси - стирования Chl. pn., M. pn., утяжеления течения БА необходимо адекватное сочетание пролонгированного курса антибактериальных препаратов макролидного ряда [4, 5, 6] с индукторами синтеза интерферона.