Practical issues of emollient use in winter for patients with atopic dermatitis: expert resolution

Full Text

В сентябре 2024 года в Москве прошло совещание экспертов в области аллергологии, педиатрии и дерматологии, посвященное роли профилактического применения эмолентов в зимний период у пациентов c атопическим дерматитом (АтД). Обсуждались вопросы лечения и профилактики пациентов с АтД, разработаны рекомендации по использованию средств серии Липикар в зимний период с целью профилактики обострений АтД. Были предложены мероприятия по расширению знаний пациентов и врачей по данной проблеме, которые предусматривают обмен опытом между экспертами из разных областей медицины.

Влияние сезонных и климатических факторов на течение АтД

Атопический дерматит – мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1]. Распространенность АтД оценивается в 15-20% среди детей и 1-3% среди взрослых по всему миру [2]. АтД оказывает существенное влияние на качество жизни и психическое здоровье пациентов и их ближайшего окружения, и является социально и экономически значимым заболеванием [3]. В последнее время активно изучаются генотипы, эндотипы заболевания, а также взаимосвязь генетических факторов, особенностей патогенеза и клинической картины АтД, определяющие фенотип заболевания [4].

Изучение воздействия экзогенных факторов, приводящих к нарушению барьерной функции кожи и воспалению, необходимо для разработки стратегии предотвращения обострений и уменьшения выраженности симптомов АтД. Особая восприимчивость больных с АтД к воздействиям внешних факторов окружающей среды обусловлено патогенезом АтД, который характеризуется:

- нарушением кожного барьера с первичным или вторичным снижением экспрессии филаггрина, клаудина-1 и других белков рогового слоя кожи, ингибитора сериновых протеаз типа Kazal-5, дисфункцией плотных межклеточных контактов, укорочением липидных цепей [5, 6];

- иммунной дисрегуляцией с преимущественным развитием T2-воспаления, в котором доминируют ИЛ-4, ИЛ-13; активацией Т2-иммунного воспаления различными антигенами, формированием IgE-специфической сенсибилизации к аллергенам, а также активацией Th22- и Th17-сигнальных путей; [7, 8].

- нарушением микробиома кожи;

- хроническим зудом, который может усиливаться при воздействии климатических факторов, что приводит к замкнутому циклу зуд - расчесывание, приводящему к персистированию АтД.

Исторически считалось, что обострения АтД носят сезонный характер с ухудшениями в зимний и летний периоды.  Так, в исследовании Williams JR и соавт. было проанализировано влияние различных факторов на обострение АтД среди школьников 12-14 лет с помощью опросника: 40% опрошенных подростков считали, что жаркая погода ухудшает их симптомы, в то время как 28% считали, что холодная погода усугубляет их заболевание [9]. В другом исследовании Silverberg G.I. и соавторы изучали ассоциацию триггеров зуда со степенью тяжести АтД у взрослых пациентов. В пятерку наиболее распространенных триггеров зуда, помимо стресса и пота, вошли смена погоды (24,7% респондентов), сухой воздух (24,4%) и жара (24%), при этом действие данных триггеров было более выражено у пациентов со среднетяжелым и  тяжелым АтД [10].

Данные других исследований свидетельствуют об ухудшении АтД в весенне-летний период, что обусловлено воздействием пыльцевых аэроаллергенов [11, 12] и высокой температуры воздуха, приводящей к повышенному потоотделению, кожному зуду и колонизации кожи Staphylococcus aureus. Обострение АтД в осенне-зимний период связано, преимущественно, со снижением температуры и влажности окружающей среды, приводящим к ксерозу и ухудшению барьерной функции кожи. Другими факторами, вносящими вклад в обострение АтД в осенне-зимний период, являются короткий световой день, ношение теплой одежды из плотных, раздражающих кожу тканей, длительное нахождение в закрытых помещениях, приводящее к контакту с бытовыми аэрополлютантами, ирритантами и аллергенами клещей домашней пыли [13].

Первая статья, исследующая связь кожных заболеваний с метеорологическими условиями, была опубликована в 1894 году. В 1950-х годах исследование климатических условий на появление трещин на коже показало, что подобные случаи достигают пика в периоды, когда погода меняется от высокой точки росы (это температура воздуха, при которой содержащийся в нём пар достигает состояния насыщения и начинает конденсироваться в росу) и низкого атмосферного давления к низкой точке росы и высокому атмосферному давлению; это типичный климатический переход от осенних месяцев к зимним. Объяснение заключается в том, что в периоды с высоким уровнем точки росы воздух содержит больше влаги, и кожа увлажняется. Низкое атмосферное давление позволяет воде диффундировать из глубоких слоев кожи в эпидермис, что также увеличивает степень увлажнения кожи. С падением точки росы воздух становится суше, и вода испаряется с поверхности кожи. Повышение атмосферного давления также приводит к вытеснению воды из эпидермиса. Таким образом, кожа высыхает, становясь более восприимчивой к трещинам [14]. С тех пор в нескольких исследованиях было изучено влияние сезона на барьерную функцию кожи, в ходе которых было показано снижение содержания липидов рогового слоя и увеличение содержания ненасыщенных жирных кислот в зимний период. Также наблюдалось снижение увлажненности кожи, увеличение pH и жесткости рогового слоя, наряду с более низкими уровнями калия, натрия, хлора и молочной кислоты, компонентов естественного увлажняющего фактора кожи [15].

Холодная и сухая погода увеличивает общий риск обострений АтД и дополнительно повышает заболеваемость и распространенность в регионах с более холодным климатом. Более высокая распространенность АтД была обнаружена в американских штатах с низкой влажностью, низким уровнем ультрафиолетового излучения, низкой температурой на улице и частыми осадками [16]. Заболеваемость АтД отрицательно коррелирует со средней температурой на улице и относительной влажностью в помещениях [17]. В Японии была установлена отрицательная корреляция между температурой и влажностью воздуха на улице и количеством дерматологических обращений по поводу обострения АтД [18].

Существует гипотеза, что сезон появления на свет может влиять на развитие атопических заболеваний. Исследования в Японии, Великобритании и Швеции действительно показали более высокую распространенность атопических заболеваний у детей, рожденных осенью и зимой, чем весной и летом. Первые месяцы жизни, проведенные в условиях сухой и холодной погоды, могут объяснить данную закономерность: в течение первого года жизни способность кожи сохранять и транспортировать воду снижается, а уровень естественных увлажняющих факторов (NMF) у младенцев значительно ниже, чем у взрослых, что делает их более уязвимыми к внешним стрессорам, таким как низкая влажность и низкие температуры [15].

В недавних исследованиях была показана связь между мутацией гена филаггрина и чувствительностью к климатическому воздействию у пациентов с АтД. Так, у детей с АтД и мутациями чаще появлялся дерматит в анатомических областях, подверженных воздействию ветра и холода (конечности, щеки, руки и ноги). В исследовании Sasaki T и соавторов, проведенном на детской популяции в Японии, было показано, что дети с АтД, живущие в субтропическом климате, имели более низкую распространенность мутаций гена филаггрина по сравнению с теми, кто живет в более холодных и сухих районах, что свидетельствует о том, что мутации гена филаггрина являются менее значительными факторами риска для атопического дерматита в субтропическом климате [19]. Для японских пациентов с атопическим дерматитом, сообщающих о сезонных колебаниях тяжести заболевания, зима была наиболее тяжелым периодом именно для тех, у кого есть мутации гена филаггрина, тогда как лето было самым трудным для тех, у кого мутаций гена филаггрина не выявлено [20].

Низкие и высокие температуры могут вызывать кожное воспаление через семейство каналов с транзиторным рецепторным потенциалом (TRPC), которые отвечают за ноцицептивные, термические и механические ощущения. Низкие температуры могут активировать ванилоидный транзиторный рецептор потенциала (TRPV) 1, что приводит к синтезу провоспалительных цитокинов и снижению экспрессии филаггрина и лорикрина, вызывая зуд и дисфункцию барьерной функции кожи. С другой стороны, повышенные температуры способствуют продукции провоспалительных цитокинов и зуду, усугубляя течение АтД через TRPV 1, 3 и 4 типа [21].

Увеличение числа обострений в осенне-зимний период характерно и для таких заболеваний, как аллергический и простой раздражительный (ирритантный) контактный дерматиты (КД). Обострения простого раздражительного КД у парикмахеров чаще наблюдались при низкой температуре и низкой влажности окружающей среды. Схожая тенденция наблюдалась и у работников здравоохранения: большая частота развития ирритантного КД рук приходилась на зимний период. Более высокая распространенность дерматита рук была обнаружена в северных областях Норвегии по сравнению с данными аналогичного исследования, проведенного на юге Швеции; также было показано, что контактный дерматит был более распространен зимой [15]. Интересно, что сезон может оказывать влияние на результаты патч-тестирования с контактными аллергенами: было продемонстрировано, что количество пациентов с положительной реакцией при аппликационном тестировании достигает пика в январе и снижается в июне. Более того, оказалось, что при холодной и сухой погоде наблюдается увеличение числа положительных/сомнительных реакций на формальдегид, ароматическую смесь I, масло терпентина, никель, кобальт, хром и другие контактные аллергены, по сравнению с теплой и влажной погодой [22].

Сезонные климатические изменения оказывают существенное влияние не только на поврежденную, но и на здоровую кожу.

Подвергаясь воздействию низкой относительной влажности (32%) в холодное время года, нормальная кожа оказывается более восприимчивой к механическому стрессу и повреждениям, чем кожа при высокой относительной влажности (96%). В исследовании, проведенном Egawa M и соавт., было показано, что у здоровых добровольцев, находившихся при низкой относительной влажности (<10%) в течение 6 часов, наблюдалось снижение гидратации кожи, и кожа выглядела сухой [23]. Похожие результаты были получены в другом исследовании, в котором добровольцы были переведены из нормальных условий и условий высокой влажности в сухие условия, что также сопровождалось увеличением транэпидермальной потери воды (ТЭПВ). Те, кто был переведен из влажных условий в сухие, также показали снижение эластичности кожи [24]. Анализ слоев кожи методом спектрометрии показывает, что окружающая влажность влияет на уровень частично связанной и несвязанной воды, при этом, несвязанная вода увеличивается с повышением относительной влажности, а оптимальная относительная влажность для организации липидов и белков составляет 60% [25].

В летний период уровень ТЭПВ и гидратации ожи увеличиваются, производство себума также выше, чем зимой. Спектрометрия здоровой кожи показала сезонные колебания уровня гидратации поверхностного рогового слоя кожи с наивысшими значениями этого показателя летом. Однако сезонных изменений уровня гидратации в глубоких слоях рогового слоя обнаружено не было, что говорит о том, что содержание воды на поверхности рогового слоя более подвержено воздействию окружающей среды, чем в более глубоких слоях кожи. Количество корнеоцитов также увеличивается летом, они становятся меньше и лучше отшелушиваются [15].

АЭРОАЛЛЕРГЕНЫ И АЭРОПОЛЛЮТАНТЫ КАК ТРИГГЕРНЫЙ ФАКТОР ОБОСТРЕНИЯ АТД

Аэроаллергены играют значительную роль в возникновении обострений атопического дерматита. Проникая через поврежденный кожный барьер в организм они способны активировать как врожденный, так и адаптивный иммунный ответ [26], а также способствовать разрушению эпидермального барьера благодаря своей ферментативной активности при непосредственном контакте с кожей [27-29]. Активация воспалительных процессов под воздействием аллергенов приводит к выработке различных цитокинов, таких как ИЛ-4 и ИЛ-13, а также к локальной продукции стромального тимического лимфопоэтина, ИЛ-25, ИЛ-33 и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, что способствует воспалению кожи и зуду [30].

В осенне-зимний период люди проводят больше времени в закрытых помещениях, контактируя преимущественно с круглогодичными аэроаллергенами, такими как эпидермальные аллергены животных, аллергены клещей домашней пыли (КДП), аллергены тараканов, аллергены плесневых грибов. Воздействие данных аллергенов доказанно ухудшают течение АтД у сенсибилизированных пациентов [31-33]. Однако эффективность мероприятий по снижению концентрации этих аллергенов в окружающей среде для профилактики обострений и улучшения состояния АтД остается предметом дискуссий [34].

Контакт с пыльцевыми аллергенами носит сезонный характер и происходит, преимущественно, в теплое время года.  Пыльцевые аллергены могут негативно влиять на течение АтД [11], причем воспалительные изменения на открытых участках кожи, контактирующих с пыльцой, проявляются более выраженно [12]. Это связано как с прямым повреждением кожного барьера протеолитическими ферментами пыльцы [35], так и с индукцией иммунного T2-ответа липидами пыльцы (липидные медиаторы, связанные с пыльцой), что объясняется их структурным и химическим сходством с лейкотриенами и простагландинами [36].

Аэрополлютанты – это вредные примеси техногенного или природного происхождения, существенно ухудшающие качество воздуха, оказывают существенное влияние на течение АтД. К уличным аэрополлютантам относят выхлопные газы, озон, диоксид серы, оксид азота. Аэрополлютанты помещений – это взвешенные в воздухе твердые частицы (PM), ультратонкие частицы (UFP), летучие органические соединения (VOC), дым от сигарет. Аэрополлютанты разрушают кожный барьер, увеличивают окислительный стресс, активируют про-воспалительные сигнальные каскады в иммунной системе и индуцируют дисбиоз кожи [37]. Показано, что воздействие VOC и сигаретного дыма увеличивает ТЭПВ. Твердые частицы могут нарушать целостность кожного барьера, вызывая потерю структурных белков рогового слоя (цитокератин, филлаггрин и E-кадгерин) и способствовать воспалению кожи через активацию ядерного фактора каппа B (NFkB), который играет важную роль в патогенезе АтД. Кроме того, загрязняющие вещества могут усугублять АтД, вызывая дисбиоз кожи, так как воздействие PM связано с увеличением колонизации кожи золотистым стафилококком и снижением резидентной микрофлоры [38]. Роль загрязнения воздуха в развитии обострений АтД была поддержана многими эпидемиологическими исследованиями. В одном из исследований, основанном на данных Национального опроса состояния здоровья детей США 2007 года, дети, подвергавшиеся воздействию самых высоких уровней озона, имели более высокие показатели АтД по сравнению с детьми, находившимися в самом низком квартиле воздействия озона [14]. Популяционное перекрестное исследование среди тайваньских взрослых показало положительную корреляцию между частым воздействием PM и развитием АтД у взрослых [39].  Корейское исследование выявило более высокие индексы тяжести АтД у детей, проживающих в квартирах с более высокими уровнями VOC [40]. Также было показано, что TRAP (транспортируемые загрязняющие вещества) оказывают возможное эпигенетическое влияние на развитие АтД, поскольку пренатальное воздействие этих агентов было связано с повышенным риском развития АтД в детском возрасте [41]. Примечательно, что негативные эффекты загрязнения воздуха на АтД усиливаются в жаркие дни, а дождь может способствовать элиминации загрязняющих веществ из воздуха. Известно, что такие климатические факторы, как температура, влажность, осадки и ультрафиолетовое излучение, влияют на качество воздуха [37], что, однако, требует дальнейшего изучения для понимания причин и следствий воздействия аэрополлютантов на эпидермальный барьер.

 

ВОЗМОЖНОСТИ  СЕЗОННОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ОБОСТРЕНИЙ АТД

Эмоленты являются основными средствами базисной терапии атопического дерматита. При легком течении заболевания они могут использоваться в качестве монотерапии, а в случаях среднетяжелого и тяжелого АтД эмоленты должны входить в состав комбинированной терапии в качестве поддерживающего лечения и для профилактики обострений [1]. Основные цели назначения эмолентов при АтД заключаются в восстановлении барьерной функции кожи, подавлении воспалительных процессов, продлении ремиссии основного заболевания, снижении частоты рецидивов, уменьшении симптомов сухости кожи, достижении стероид-сберегающего эффекта и улучшении переносимости терапии [42].

Современные эмоленты-плюс представляют собой сложные многокомпонентные препараты, воздействующие на ключевые патогенетические механизмы АтД, и включают пять основных компонентов:

• Увлажняющие агенты и хумектанты (такие как гиалуроновая кислота, мочевина, глицерин, пропиленгликоль) необходимы для увлажнения верхних слоев кожи и восполнения дефицита естественного увлажняющего фактора (NMF). В зависимости от молекулярного веса они могут увлажнять либо поверхностные слои (гиалуроновая кислота), либо проникают в более глубокие слои кожи (мочевина, глицерин);
• Пленкообразующие вещества (например, ланолин, вазелин и другие минеральные и растительные масла) восполняют недостаток липидов в наружных слоях кожи, образуя гидрофобную пленку, которая снижает потерю влаги через кожу благодаря окклюзионному эффекту;
• Смягчающие компоненты/эмоленты (церамиды, жирные кислоты, изопропил изостеарат) проникают в глубокие слои кожи, восполняя дефицит естественных липидов и способствуя восстановлению оптимального состава и структуры липидного матрикса и липидного компонента корнеоцитов;
• Противозудные и успокаивающие компоненты (например, ниацинамид, сквалан) предотвращают или облегчают зуд, тем самым уменьшая вероятность расчесывания кожи и нарушения ее физической целостности;
• Многофункциональные средства, поддерживающие регенерацию и дифференцировку эпидермиса (например, декспантенол), играют ключевую роль в воздействии на патогенез ксероза, усиливая эффекты других компонентов эмолента и способствуя регенерации и нормальной дифференцировке кератиноцитов.

Необходимо выделить различия между терминами «эмоленты» и «эмоленты плюс». Первые не содержат фармакологически активных веществ и состоят исключительно из базовых компонентов без самостоятельной терапевтической активности, таких как растительные масла, парафины, мочевина и др. В отличие от них, «эмоленты плюс» включают биологически активные компоненты (как растительного, так и бактериального происхождения, реже — синтетического), которые обладают терапевтическими эффектами и действуют в синергии с вспомогательными веществами [42, 43].

Одним из примеров таких средств является липидовосполняющий бальзам для лица и тела для младенцев, детей и взрослых — Lipikar Baume AP+M (La Roche-Posay, Франция). В его состав входят лизат бактерий Vitreoscilla filiformis – Aqua Posae filiformis (APF), микрорезил и термальная вода La Roche-Posay, которые оказывают успокаивающее и противовоспалительное воздействие. Смягчающее действие глицерина и масла ши в Lipikar Baume AP+M усиливается за счет добавления масла канола, которое отличается высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот и включает девять функциональных компонентов с антимикробными и противовоспалительными свойствами — витамин Е, флавоноиды, сквален, каротиноиды, глюкорафанин, индол-3-карбинол, стерины, фосфолипиды и феруловую кислоту [44].

Еще одним важным компонентом ухода за сухой кожей в составе Lipikar Baume AP+M является ниацинамид. Являясь амидным производным витамина B3, ниацинамид оказывает многогранное положительное влияние на здоровье кожи благодаря своим антиоксидантным, иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствам [45]. Ниацинамид снижает выработку провоспалительных цитокинов (таких как ФНО-α, простагландин E2, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8) путем контроля транскрипции, опосредованной NFκB, и увеличивает выработку противовоспалительных медиаторов (например, ИЛ-10) [46]. Противовоспалительное действие ниацинамида также связано со стабилизацией и подавлением дегрануляции тучных клеток в дерме [47]. Поскольку высвобождение гистамина из тучных клеток кожи является одной из основных причин зуда, ниацинамид обладает успокаивающим противозудным эффектом [48]. В ряде исследований было подтверждено улучшение барьерных свойств кожи под воздействием ниацинамида: это вещество усиливает синтез церамидов, активируя экспрессию мРНК серинпальмитоилтрансферазы — ключевого фермента синтеза сфинголипидов [49].

Lipikar Baume AP+M также включает компоненты для формирования здорового микробиома кожи. КомплексAPF продемонстрировал свою эффективность в разрушении бактериальной биопленки и восстановлении нормального состава микробиома кожи [50, 51]. Микрорезил, содержащийся в бальзаме, предотвращает образование биопленки S. aureus, ограничивая адгезию и пролиферацию этих бактерий. Кроме того, он укрепляет кожный барьер, регулирует увлажнение кожи, инактивирует воспалительные реакции, повышает экспрессию антимикробных пептидов и ингибирует рецептор зуда [52]. Таким образом, уникальный состав бальзама позволяет эффективно уменьшать зуд и раздражение, увеличивать период ремиссии и способствовать восстановлению нормального состава микробиома кожи. Помимо липидовосполняющего бальзама AP+M, эмоленты гаммы Lipikar представлены в разных косметических формах – в виде молочка для сухой и очень сухой кожи и в виде увлажняющего молочка тройного действия с 10% мочевиной в составе. Дополняют гамму очищающие средства – липидовосполняющий очищающий крем-гель и липидовосполняющее смягчающее масло Lipikar AP+.

Эмоленты комплексно воздействуют на поврежденный эпидермальный барьер при АтД и других аллергодерматозах: они помогают восстановить гидратацию корнеоцитов, восполняя содержание экстрацеллюлярного матрикса водосвязывающими соединениями и липидами. Это снижает ТЭПВ и проницаемость кожи для различных веществ, таких как аллергены и аэрополлютанты. Также эмоленты обладают противозудным эффектом и, в ряде случаев, анестезирующим эффектом, тем самым помогая улучшить качество жизни пациентов с кожным зудом.

Вопрос профилактического применения эмолентов у детей до 1 года из группы высокого риска развития АтД и пищевой аллергии остается противоречивым. Исследования, оценивающие применение эмолентов с рождения с целью профилактики развития пищевой аллергии, показали противоречивые результаты, а мета-анализы продемонстрировали либо отсутствие эффекта, либо лишь незначительный положительный эффект [53, 54]. Однако, стратегия применения эмолентов с целью усиления барьерных свойств кожи и ограничения контакта с аллергенами у пациентов с уже имеющейся сенсибилизацией, выглядит более многообещающей.   В ряде проведенных ранее исследований были получены данные, указывающие на то, что применение эмолентов помогает задерживать проникновение аэроаллергенов через поврежденный кожный барьер. В исследовании Bzioueche H. и соавторов было продемонстрировано, что применение эмолента, содержащего церамиды, у пациентов с АтД подавляло разрушение E-кадгерина и кератина, индуцированное клещами домашней пыли [55]. В экспериментах Fölster-Holst R. и соавторов [12] было показано, что пыльцевые аллергены могут проникать в волосяные фолликулы (трансфолликулярный путь) на различную глубину, в зависимости от их размера. Также было показано, что при трансфолликулярном проникновении пыльцевые аллергены способны вызывать сенсибилизацию организма, сохраняясь в волосяных фолликулах до 1 недели. В исследовании Billmann-Eberwein C. и соавторов, проведенном на больных с АтД, сенсибилизированных к пыльцевым аллергенам, было показано, что нанесение на кожу обогащенного жирными кислотами эмолента перед аппликационным патч-тестом с пыльцевыми аллергенами предотвращало или уменьшало развитие воспаления кожи [56].

В 2022 году на базе клиники ФГБУ «ГНЦ Институт Иммунологии» ФМБА России в городе Москве было проведено исследование клинической эффективности и безопасности применения косметических средств марки La Roche-Posay: Lipikar Syndet (Липикар Синдет) и Lipikar Baume AP+M (Липикар Бальзам АП+М) в профилактике обострений АтД у детей и взрослых в сезон цветения различных растений [57]. В ходе исследования  было продемонстрировано, что применение средств серии Lipikar в комплексе с медикаментозной терапией не только хорошо переносилось больными с АтД, но и способствовало уменьшению степени тяжести АтД, связанной с контактным воздействием пыльцевых аллергенов на кожу больных, что свидетельствует о протективном влиянии средств данной гаммы эмолентов-плюс на функцию эпидермального барьера.

 

 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОВЕЩАНИЯ ЭКСПЕРТОВ И ВЫВОДЫ

На совещании Совета экспертов были обсуждены проблемы, связанные с возможностями профилактики сезонных обострений АтД, обусловленных воздействием различных триггерных факторов. В ходе обсуждения участниками Совета экспертов были обозначены следующие положения:

• АтД дерматит является заболеванием со сложным мультифакторным патогенезом, имеющим различные фенотипы и эндотипы [1-8]. Триггерные факторы, провоцирующие обострения АтД, имеют крайне гетерогенную природу, и ведущие триггеры могут различаться в зависимости от фенотипа АтД. Некоторые из провоцирующих факторов не являются очевидными как для врачей, так и для пациентов, вследствие чего следует повышать общую информированность о воздействии факторов окружающей среды на кожный барьер и мерах профилактики.
• Со стороны врачей-специалистов и пациентов сохраняется недостаточная информированность о важности восстановления кожного барьера эмолентами-плюс, особенно в период активного воздействия раздражающих факторов, вызванных сменой сезона.
• Необходимо повышать осведомленность врачей-специалистов и пациентов с АтД о проблеме формирования чрескожной сенсибилизации, в том числе к пищевым аллергенам, и рассмотреть применение эмолентов-плюс как один из патогенетически обоснованных вариантов профилактики.
• В связи со значимыми сезонными различиями в воздействии факторов окружающей среды на эпидермальный барьер и течение АтД и других аллергодерматозов, сопровождающихся нарушением целостности эпидермального барьера, необходимо разработать рекомендации для пациентов с учетом времени года и специфических триггеров.

Заключение

В ходе совещания Совета экспертов была рассмотрена проблема сезонных обострений АтД у детей и взрослых и возможности их профилактики. Были проанализированы факторы, оказывающие наибольшее влияние на состояние кожного барьера у больных с АтД в разные сезоны года.

В ходе обсуждения члены Совета экспертов пришли к следующим выводам:

·            Рекомендуется использовать эмоленты как основные средства для ухода за кожей пациентов с АтД независимо от возраста и степени тяжести заболевания. Современные эмоленты-плюс должны содержать увлажняющие компоненты, липиды, смягчающие вещества, успокаивающие ингредиенты, способствующие улучшению дифференцировки эпидермиса, что связано с патогенетическими механизмами данного заболевания.

·            Эмолент Lipikar Baume AP+M является «эмолентом-плюс» и полностью соответствует концепции «пяти ключевых компонентов». Благодаря уникальному комплексу АПФ и микрорезилу, он оказывает благоприятное влияние на микробиом кожи и улучшает защитные свойства эпидермального барьера, что подтверждается клиническими исследованиями.

·            Средства гаммы Lipikar могут быть рассмотрены в качестве профилактики сезонных обострений АтД, как в осенне-зимний период, так и в весенне-летний период цветения различных растений у всех больных АтД.

·            Разнообразие формул современных эмолентов позволяет корректировать уход за кожей с учетом сезонных и индивидуальных потребностей пациентов: в осенне-зимний период рекомендованы более насыщенные текстуры (бальзам, масло, колд-крем), а в летний период – более легкие, такие как молочко или гели.

·            Требуется повышение информированности врачей-специалистов и врачей смежных специальностей, в первую очередь дерматологов и педиатров, о высоком риске развития чрескожной сенсибилизации к пищевым и аэроаллергенам, в том числе сезонным, у больных с АтД и о возможностях профилактики.

·            Рекомендована разработка рекомендаций для пациентов по сезонной профилактике обострений АтД.

 

 

 

About the authors

Elena S. Fedenko

National Research Center-Institute of Immunology Federal Medical-Biological Agency of Russia

Author for correspondence.
Email: efedks@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3358-5087
SPIN-code: 5012-7242
Scopus Author ID: 6603386923

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Россия, Moscow

Irina N. Zakharova

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education

Email: kafedra25@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4200-4598
SPIN-code: 4357-3897

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Россия, Moscow

Olga V. Zaytseva

Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov

Email: olga6505963@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3426-3426
SPIN-code: 3090-4876

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Россия, Moscow

Alexander N. Pampura

Scientific Research Clinical Institute of Pediatrics and Pediatric Surgery named after Academician Yu.E. Veltischev of the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education RNIMU named after N.I. Pirogov of the Ministry of Health of Russia, Moscow, Russia

Email: apampura@pedklin.ru
ORCID iD: 0000-0001-5039-8473
SPIN-code: 9722-7961

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Россия, Moscow

Nikolay N. Murashkin

National Medical Research Center for Children’s Health; The First Sechenov Moscow State Medical University (Sechenov University); Central State Medical Academy of Department of Presidential Affairs

Email: m_nn2001@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2252-8570
SPIN-code: 5906-9724

MD, Dr. Sci. (Med.), Professor

Россия, Moscow; Moscow; Moscow

Alla O. Litovkina

National Research Center-Institute of Immunology Federal Medical-Biological Agency of Russia; Peoples' Friendship University of Russia

Email: dr.litovkina@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5021-9276
SPIN-code: 2337-7930
Scopus Author ID: 57209571098

MD

Россия, Moscow; Moscow

References

Supplementary files