Aspects of pathogenesis, differential and modifying approaches in cholinergic urticaria



Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

Cholinergic urticaria is a subtype of chronic inducible urticaria mediated by hyper sweating and clinically manifested by urticarial elements, pruritus and angioedemas. This form of urticaria is of scientific interest considering its high prevalence in particular age groups, prolonged duration, distinct reduction in the quality of life of patients and high risk of developing life-threatening systemic reactions. There are types of anaphylaxis, also occurring due to increased sweating during physical activity. However, although clinical and laboratory characteristics have been described for each of these types, distinct differential diagnostic algorithms between these pathologies and systemic reactions in cholinergic urticaria have not yet been developed. Also, clear recommendations for modification of life style and limitation/elimination of the causal trigger for patients are currently open. These interventions are at the centre of therapy for all inducible forms of chronic urticaria. This article presents a review of the current literature and practical development of recommendations for specialists and patients.

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

Холинергическая крапивница (ХолинергК) ― вариант индуцируемой формы хронической крапивницы, характеризуемой возникновением мелкоточечных уртикарных элементов вследствие интенсивного потоотделения ввиду различных причин [1]. К наиболее частым причинам можно отнести физическое усилие, психоэмоциональный стресс, пребывание в условиях окружающей среды с высокой температурой ― жаркая погода, горячая ванна, сауна или баня, а также употребление горячей пищи или напитков [2].

ХолинергК представляет интерес для научного изучения по нескольким причинам:

  • высокая встречаемость в популяции ― достигает 11,2% в некоторых возрастных группах ― наиболее часто болеют молодые мужчины в возрасте 26–28 лет [3];
  • многолетняя персистенция симптомов, средние показатели продолжительности согласно данным литературы составляют 4–7,5 лет, однако описаны случаи более чем 10-летней длительности [4–7];
  • существующий риск развития системных реакций и других жизнеугрожающих состояний [8–10].

Несмотря на заинтересованность медицинского сообщества вопросами этиопатогенеза ХолинергК, в настоящее время остается еще много невыясненных моментов.

Существующие подходы рассматривают несколько возможных типов реализации симптомов ХолинергК: аутосенсибилизация к компонентам потовой жидкости, фолликулярный тип вследствие дегрануляции тучных клеток на фоне повышения повышением температуры тела и воздействия аутоантител, опосредованный окклюзиией протоков потовых желез и последующей аутоантигенной активацией тучных клеток, сочетанный с расстройствами потоотделения [11–13].

По мнению некоторых исследователей, клинические симптомы при ХолинергК могут возникать вследствие окклюзии протоков потовых желез, в результате чего потовая жидкость скапливается в протоке железы, впоследствии проникая в толщу кожного покрова и, связываясь там рецепторами тучных клеток, что приводит к их дегрануляции [14,  15]. IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа к антигенам пота подтверждают положительные результаты внутрикожного тестирования с аутологичной потовой жидкостью [12]. Пот содержит многочисленные ферменты, секреторные IgA, IgE и цитокины, включая интерлейкины (ИЛ-1α, ИЛ-1β, ИЛ-8, ИЛ-31) которые, в свою очередь, могут опосредовать локальное воспаление [16,  17]. Для пациентов, развивающих симптомы ХолинергК вследствие окклюзии протоков потовых желез, характерны обострения симптомов крапивницы в зимнее время и ремиссия в летнее, т к ежедневное потоотделение летом предотвращает формирование закупорки [18].

В качестве аутоантигена потовой жидкости рассматривают протеин MGL1304 Malassezia globos [19]. Факторы, обусловливающие дегрануляцию тучных клеток при ХолинергК, в настоящее время до конца не определены. Однако сам факт участия тучных клеток в патогенезе ХолинергК доказывают эксперименты по пассивному переносу сыворотки, а также положительные результаты внутрикожных тестов с аутологичной сывороткой [13,  20]. Внутрикожное введение аутологичной сыворотки может иметь прогностичекое значение. При попытке сравнения пациентов с положительным результатом тестирования с аутологичной сывороткой и с отрицательным выявили, что пациенты из положительной группы имели достоверно бóльшую продолжительность заболевания и худший ответ на терапию антигистаминными препаратами (АГЛС) [21].

Повышение концентрации гистамина в крови, опосредуемое физической нагрузкой, доказано экспериментальными работами [22,  23]. В настоящее время рассматривают теорию предполагаемого механизма активации тучных клеток при ХолинергК вследствие снижения экспрессии холинергического рецептора М3 (CHRM3) эпителиальными клетками эккриновых потовых желез, что приводит к выходу ацетилхолина и ацетилхолин-опосредованной активации тучных клеток [11]. К другим нарушениям метаболизма ацетилхолина у пациентов с ХолинергК относят снижение активности фермента, ответственного за гидролиз ацетилхолина, — ацетилхолинэстеразы — что может приводить к накоплению ацетилхолина [24].

ХолинергК могут сопровождать патологические нарушения процесса потоотделения — ангидроз и/или гипогидроз (Acquired idiopathic generalized anhidrosis, AIGA). AIGA — не связанное с неврологическими причинами расстройство потоотделения, приводящее к уменьшению количества потовой жидкости, развитию парестезий кожи и высыпаний в ситуациях, для которых характерно повышенное потоотделение [25].

Гистологически местное воспаление кожи пациентов с ХолинергК представлено формированием местного воспаления вокруг волосяных фолликулов, сосудов дермы, протоков потовых желез, а также дегранулированными тучными клетками [26,  27]. Образуют локальный инфильтрат лимфоциты, нейтрофилы и эозинофилы [13,  28]. Для пациентов с ХолинергК и приобретенным гипо- и/или ангидрозом при оценке гистологических образцов кожи была характерна местная инфильтрация вокруг эккриновых потовых желез тучными клетками и лимфоцитами при сравнении с группой пациентов с ХолинергК без сопутствующих нарушений потоотделения [24].

Японские исследователи предлагают классификацию подтипов ХолинергК, основанную на предполагаемых патогенетических механизмах и клинических симптомах [11,  15,  29,  30].

  • I тип — ХолинергК, возникающая вследствие окклюзиии протоков потовых желез и последующей аутоантиген-опосредованной активацией тучных клеток. Развитие ангиоотеков при этом типе будет нехарактерным. Тест с ацетилхолином — положительный, тест с аутологичной сывороткой — отрицательный.
  • II тип — ХолинергК фолликулярного типа. Развитие клинических симптомов происходит из-за дегрануляции тучных клеток посредством повышения температуры тела и воздействия аутоантител. Характерна концентрация уртикарных элементов вблизи фолликулов. Тест с ацетилхолином — отрицательный, тест с аутологичной сывороткой — положительный.
  • III тип — ХолинергК, механизм формирования которой основан на аутосенсибилизации к компонентам потовой жидкости. Характерно наличие ангиоотеков. Данный тип часто ассоциирован с атопическим дерматитом и плохо отвечает на терапию АГЛС.
  • IV тип — ХолинергК с приобретенным гипогидрозом и/или ангидрозом (табл. 1).

 

Таблица 1. Клинико-патогенетическая классификация холинергической крапивницы (адаптировано из Fukunaga A.)

Table 1. Clinical and pathogenetic classification of cholinergic urticaria (adapted from Fukunaga A.)

Тип холинергической крапивницы

Тест с аутологичной сывороткой

Тест с аутологичным потом

Наличие ангиоотеков

 

Дополнительно

Тип гиперчувствительностью к поту

 

Отрицательный

 

Положительный

 

Не характерно

Тест с ацетилхолином -положительный

Фолликулярный тип

Положительный

Отрицательный

—

—

Тип с ангиоотеками

Отрицательный

Положительный

Характерно

Ассоциация с атопическим дерматитом

Тип с гипо-/ангидрозом

Положительный/отрицательный

—

—

Ассоциация с приобретенным гипо-/ангидрозом

Неклассифицируемый тип

Отрицательный

Отрицательный

—

—

Подобные работы имеют важное прогностическое значение в отношении тяжести течения заболевания и ответа на терапию пациентов с ХолинергК. Необходимо принимать во внимание существование определенных технических сложностей проведения тесов в аутологичной сывороткой, аутологичной потовой жидкостью, ацетилхолином в условиях реальной клинической практики, в особенности, амбулаторного приема аллерголога-иммунолога.

Как упоминалось выше, уртикарные элементы у пациентов с ХолинергК отличает незначительный размер — в среднем 1–3 мм. Они возникают обычно в течение 10–30 мин после экспозиции провоцирующего триггера, возникновению может предшествовать гиперемия в месте появления последующего мелкоточечного волдыря, регрессируют зачастую в течение 1 ч [31].

Несмотря на короткую продолжительность жизни элемента, вовлеченность кожного покрова при ХолинергК может быть разнообразной и варьировать от немногочисленных высыпаний до массивных с присоединением нескольких систем органов. Системные реакции могут представлять собой высыпания на коже, отеки, одышку, затруднение дыхания, хрипы в грудной клетке, тошноту, рвоту, боли в животе, диарею, слабость, головокружение, головную боль, дезориентацию, потерю сознания [8]. Безусловно, развитие подобных реакций значительно влияет на качество жизни пациента, особенно когда избегание причинно-значимого триггера представляет сложность [32].

Принципиальное значение симптомы ХолинергК имеют для пациентов, чья профессиональная деятельность напрямую связана с физическими нагрузками, в первую очередь, профессиональных спортсменов [33].

Системные реакции, возникающие на фоне физической нагрузки, быть обусловлены наличием пациента ХолинергК или клинически сходного состояния — анафилаксии, индуцированной физическим усилием (АнИФУ) [23,  34,  35]. Дифференциально-диагностические аспекты данных патологий были сформулированы Sheffer с соавторами и представлены ниже.

  • Возникновение системных реакций при ХолинергК имеет многофакторную этиологию — пребывание в жарком климате, физическое усилие, лихорадка; в то время как для реализации АнИФУ всегда необходима именно физическая нагрузка.
  • Патогномоничной особенностью уртикарных элементов при Холинергк выступает их небольшой диаметр — 1–3 мм, при АнИФУ волдыри имеют классический размер — в среднем 10–15 мм.
  • В некоторых случаях для развития симптомов АнИФУ может потребоваться предварительное воздействие кофактора, в качестве которого могут выступать пищевой продукт, лекарственный препарат, высокая температура окружающей среды или фаза менструального цикла [36].

Однако существует иной тип АнИФУ — вариантная АнИФУ (на ее долю приходится до 10 % случаев АнИФУ), для которой характерен такой же точечный характер высыпаний, как и для ХолинергК, что значительно затрудняет дифференциально-диагностический поиск [35].

Дополнительным отличием АнИФУ может выступать необходимость предварительного воздействия пищевого (пшеницы, морепродуктов, алкоголя, орехов и т.д.) или лекарственного (нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты) триггера, обычно за 4–6 ч до физической активности [10,  37]. Такими провоцирующими факторами также могут выступать жаркая или наоборот холодная температура окружающей среды, повышенная влажность, определенная фаза менструального цикла, сезон поллинации у сенсибилизированных пациентов [36]. При проведении провокационного тестирования важно учитывать эти факты и исключать подобные внешние триггеры, прием пищи и лекарственных препаратов за несколько часов до теста.

При ХолинергК наиболее частый вариант проводимого провокационного тестирования — исследование с помощью нагрузки на беговой дорожке или велотренажере в течение 30 мин, с ежеминутной эскалацией показателей пульса на 3 удара и фиксацией времени появления потоотделения. Критерием для прекращения теста при положительном результате выступает возникновение уртикарных элементов, зуда и гиперемии кожи на различных участках кожного покрова. Всем пациентам перед началом и по завершении теста необходим контроль гемодинамических показателей — артериального давления, пульса. Пациентов с указанием на реакции анафилаксии в анамнезе обследуют в условиях быстрой доступности противошокового набора и наблюдением в течение 1 сут по завершению теста [2,  38]. Более редко применяемый вариант теста с погружением пациента в ванну с горячей водой 42°С и нахождением в ней течение 15 мин после того, как температура тела стала выше на 1°С, используют реже ввиду технических сложностей [39]. Однако данное исследование предпочтительнее, т к позволяет дифференцировать ХолинергК и АнИФУ.

Проведение аллергологического обследования зачастую подтверждает IgE-опосредованный патогенетический механизм выявлением повышенных титров IgE, специфических к подозреваемому пищевому аллергену [40]. Наиболее частым пищевым этиологическим фактором выступает пшеница. Такое состояние выделено в отдельную патологию — пшенице-зависимая анафилаксия, индуцируемая физической нагрузкой (Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis — WDEIA) [41]. При обследовании таких пациентов выявляют повышение титра специфических IgE к компоненту пшеницы — омега-5-глиадину (мажорному аллергену пшеницы rTri a 19) или получают положительные результаты кожного тестирования с экстрактом пшеницы.

Представленные выше данные демонстрируют возможности для дифференциальной диагностики между обсуждаемыми патологиями лишь на основании истории пациента и клинических данных. Ниже представлен разработанный дифференциально-диагностический алгоритм ХолинергК и различных вариантов АнИФУ, основанный на клинико-анамнестических особенностях (рис. 1).

 

Рисунок 1. Дифференциально-диагностический алгоритм холинергической крапивницы и вариантов анафилаксии, индуцированной физической нагрузкой

Figure 1. Differential diagnostic algorithm for cholinergic urticaria and exercise-induced anaphylaxis scenarios

 

Также описаны случаи семейного заболевания АнИФУ, обусловленные по мнению авторов атопической наследственной предрасположенностью и выявлением общего гаплотипа HLA-A3-B8-DR3 в семье [42]. Grant и соавторы описали системные реакции на фоне физической нагрузки у 7 мужчин из трех поколений одной семьи [43].

Особую опасность представляет анафилаксия при ХолинергК ввиду своего многофакторного генеза — ограничение только физической активности может оказаться недостаточным для профилактики, симптомы также могут возникнуть при нахождении в горячей ванне, при стрессе, медицинских манипуляциях или при высокой температуре окружающей среды [44,  45].

Потенциальный высокий риск развития системных реакций при доказанной ХолинергК описывают многие авторы, однако эпидемиологические данные литературы в этом отношении ограничены [8,  35]. В проведенном в г. Москве исследовании с участием 38 пациентов, у которых диагноз ХолинергК верифицировали провокационным тестированием с использованием беговой дорожки, анамнестические указания на наличие анафилаксии имели 26% участников [21]. В данном анализе проводили сравнение групп пациентов с системными реакциями и без них с целью выявления возможных предикторов развития анафилаксии. Наиболее частым триггером анафилаксии выступила физическая нагрузка — почти у 90% участников. Была выявлена достоверная корреляция ангиоотеков и анафилаксии, также тенденция к зависимости развития системных реакций от удлинения порогового времени провокационного тестирования. Представляет интерес тот факт, что для развития симптомов АнИФУ в среднем необходимо 45 мин физической нагрузки, что может свидетельствовать о реализации сходных этиопатогенетических механизмов развития анафилаксии данных патологий [46].

Vadas и соавторы в анализе когорты пациентов с системными реакциями на фоне ХолинергК также определили физическую нагрузку основным значимым триггером анафилаксии (89% пациентов), при этом большинство пациентов демонстрировали симптомы вовлеченности сердечно-сосудистой системы (79% пациентов) и соответствовали критериям средне-тяжелого или тяжелого течения анафилаксии [8].

Японские исследователи предлагают диагностические алгоритмы, включающие проведение тестирования с аутологичной сывороткой, аутологичной потовой жидкостью, ацетилхолином для последующего разделения пациентов на фенотипические группы с возможностью прогнозирования развитие ангиоотеков, ответа на терапию АГЛС [11,  30]. Несмотря на безусловную практическую значимость, подобные исследования имеют определенные технические сложности для использования в рутинной клинической практике.

Ранее использовали внутрикожное тестирование с метахолином для обследования пациентов с ХолинергК [47]. В настоящее время этот опыт имеет скорее историческое значение, в клинической практике его не проводят в связи с низкой специфичностью.

Несмотря на то, что золотым стандартом верификации диагноза выступает провокационное тестирование, не всегда возможно доказать наличие ХИК путем его проведения. Komarow и соавторы показали в своем исследовании, что анамнестические данные подтверждали положительные результаты провокационных тестов только у 62% пациентов [48]. Определенную сложность представляют атипичные формы ХолинергК, при которых провокационное тестирование будет отрицательным. Атипичные формы ХолинергК описаны ниже [49,  50].

  • Холинергический зуд — зуд кожи при отсутствии высыпаний на коже, возникающий на фоне физической нагрузки или повышения температуры тела вследствие других причин.
  • Холинергический дермографизм, при котором для появления уртикарных элементов необходимо воздействие двух факторов — механического раздражения кожи и тепла.
  • Холодовая холинергическая крапивница, развивающаяся вследствие сочетания двух триггеров — физической нагрузки в условиях переохлаждения.
  • Персистирующая холинергическая эритема, характеризуемая появляющимися на фоне физической нагрузки макулами.

Пациенты, у которых можно заподозрить наличие более чем одного причинно-значимого триггера, должны быть обследованы проведением провокационного тестирования, направленного на каждый провоцирующий фактор [18].

Определение триптазы у пациентов с системными реакциями, развиваемыми на фоне физической нагрузки, имеет принципиальное значение. Тучные клетки выделяют триптазу, повышая ее концентрацию в сыворотке крови при АнИФУ. Увеличение уровня триптазы крови в течение 1 ч после перенесенной реакции верифицирует диагноз АнИФУ. В свою очередь для системных реакций при ХолинергК повышение триптазы не характерно, что может играть ключевую роль в дифференциально-диагностическом поиске между ХолинерК и АнИФУ [35,  51].

В некоторых случаях для развития симптомов при АнИФУ необходимо предварительное воздействие пищевого триггера. К определению IgE к пшенице (омега-5-глиадина) и других специфических IgE к пищевым продуктам (например, мясу, молоку, морепродуктам или орехам) необходимо подходить взвешенно, основываясь на анамнестических данных необходимости пищевой провокации перед физической нагрузкой для развития реакции [37].

Целесообразность проведения генетического обследования при наличии семейной истории крапивницы или случаев анафилаксии, ассоциированной с физической нагрузкой, должно рассматриваться индивидуально [43].

У пациентов с ХолинергК системные реакции зачастую коррелируют с выраженной экспозицией причинно-значимого триггера, например, повышенными физическими нагрузками с интенсивным потоотделением [8,  52]. Подобные дозозависимые взаимосвязи с экспозицией триггера, длительностью его воздействия не совсем характерны для патогенеза IgE-опосредованной анафилаксии [53]. Однако повышение уровня гистамина в сыворотке крови пациентов системными реакциями при ХолК и ХолинергК в момент атаки зафиксирован несколькими исследованиями [22,  23, 54].

Таким образом, дифференциальная диагностика патологий — ХолинергК и АнИФУ — важная цель для определения типа и особенностей конкретной течения нозологии. Принципиального значения в вопросе прогнозирования потенциального риска развития жизнеугрожающих состояний нет, т.к. они могут быть обусловлены как одной, так и другой патологией. Однако диагностическая верификация имеет смысл для составления персонифицированных рекомендаций пациенту, исключающих в одном случае интенсивную физическую нагрузку, в другом  — все состояния, способствующие повышенному потоотделению.

Факт сложности дифференцировки ХолинергК и различных форм АнИФУ также объясняет ограниченные эпидемиологические данные, представленные в мировой литературе. Ведение пациентов с данными патологиями основано на сходных принципах в отношении скоропомощной терапии и модификации образа жизни для снижения/исключения экспозиции  этиологических триггеров, по сути представляющие вторичные профилактические меры. Повышение осведомленности клиницистов различных специальностей по данной проблеме и возможных провоцирующих факторах также будет способствовать снижению риска формирования жизнеугрожающих острых состояний. Ниже представлены разработанные универсальные   рекомендации для пациентов и специалистов (табл. 2).

 

Таблица 2. Рекомендации при холинергической крапивнице

Table 2. Recommendations in cholinergic urticaria

Пациенту

Специалисту

Ø    Избегать интенсивных физических нагрузок, занятий активными видами спорта; при высокой температуре окружающей среды  —  даже ходьбы в быстром темпе.

Ø    С осторожностью посещать места, имеющие высокую температуру воздуха:

•                                  бани, сауны, соляные пещеры;

•                                  места повышенного скопления людей (магазины, общественный транспорт, многолюдные офисы, лифты, закрытые стадионы);

•                                  помещения с активным использованием отопительных устройств.

Ø    Принимать меры предосторожности в весенне-летний период в средней полосе России, в любое время года при путешествиях в жаркие страны.

Ø    С осторожностью подходить к некоторым бытовым манипуляциям (приготовление пищи с помощью варочной панели, духового шкафа; использование утюга, отпаривателя, парового очистителя).

Ø    Не употреблять горячие, а также острые продукты, алкоголь.

Ø    Незамедлительно обращаться за медицинской помощью при возникновении эпизодов лихорадки любой этиологии.

Ø    Ограничить инсоляцию, посещение солярия.

Ø    Избегать повышенного эмоционального напряжения.

Ø    Сексуальная активность также может провоцировать симптомы.

Ø    С повышенной осторожностью (наличием противошокового набора, содержащего эпинефрина гидрохлорид) проводить обследования, предполагающие физическую нагрузку: тредмил тест, провокационный бронхоконстрикторный тест с физической нагрузкой, степ тест, велоэргометрия, а также гемодиализ.

Ø    Контроль температуры воздуха в операционной, палате, процедурном кабинете и других помещениях пребывания пациента, особенно в теплое время года.

Ø    Исключить использование интенсивных массажных техник, согревания (одеяла, грелки, обогреватели, растирания), физиотерапевтических процедур.

Ø    Избегать назначения холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорида, ацеклидина).

 

Пациентам рекомендовано предоставление данной информации при обращении за плановой и экстренной медицинской помощью.

Проанализировать динамику степени тяжести крапивницы, оценить качество жизни пациента, мониторировать эффект от проводимого лечения помогают валидизированные опросники [55–58]. Существуют как общие опросники, подходящие для использования при любом типе хронической крапивницы, так и частые, разработанные типоспецифически [32,  57]:

  • Тест контроля над симптомами крапивницы — Urticaria Control Test (UCT).
  • Опросник по качеству жизни пациентов с дерматологическими заболеваниями — Dermatology Quality LifeIndex (DQLI).
  • Оценка активности ХолинергК за 7 сут— Cholinergic Urticaria Activity Score (CholUAS).
  • Опросник качества жизни при ХолинергК— Cholinergic Urticaria Quality of Life Questionnaire (CholU-QoL) (табл. 3).

 

Таблица 3. Валидизированные опросники, применяемые при холинергической крапивнице

Table 3. Validated questionnaires administered in cholinergic urticaria

Универсальные

Специфические

Dermatology Quality Life Index (DQLI)

Cholinergic Urticaria Quality of Life Questionnaire (CholU-QoL)

Urticaria Control Test (UCT)

Cholinergic Urticaria Activity Score (CholUAS)

По данным исследования в г. Москве умеренное и выраженное влияние на качество жизни отметили 39,5 и 36,8% пациентов с ХолинергК соответственно и только 21,1% участников — незначительное влияние [21]. Подобное выраженное влияние на социальную жизнь и спортивную активность пациентов описывают японские исследователи [59].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Тема изучения патогенетических и дифференциально-диагностических аспектов ХолинергК ввиду характерных для данного типа крапивницы выраженной продолжительности заболевания, превалирования в молодом активном возрасте, риска развития системных реакций и значимого влияния на качество жизни пациентов чрезвычайно актуальна. Несмотря первоочередность назначения пациентам из группы повышенного риска анафилаксии эпинефрина и обучение техникам самопомощи, модификация образа жизни также имеет принципиальное значение как эффективная профилактическая мера. Целью данной статьи было привлечение внимания медицинского сообщества к вопросам сложностей диагностических вопросов при ХолинергК, важности дальнейшего изучения биомаркеров; информирование о важности проведения провокационного тестирования и использования валидизированных опросников; а также разработка дифференциального алгоритма и перечня рекомендаций по модификации образа жизни для пациентов и особенностей проведения медицинских манипуляций для клиницистов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования и подготовке публикации.

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с проведенным исследованием и публикацией настоящей статьи.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение работы и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: Н.П. Мальцева, К.Р. Рябова  ― обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, написание текста статьи, редактирование статьи; Ю.В. Жернов, О.В. Себекина ― обзор литературы, сбор и анализ литературных источников, редактирование текста статьи.

Authors' contribution. All authors confirm that their authorship fulfils the ICMJE international criteria (all authors contributed significantly to the conception, conduct of the work and preparation of the article, read and approved the final version before publication). The greatest contribution is distributed as follows: N.P. Maltseva, K.R. Ryabova - literature review, collection and analysis of literature sources, writing the text of the article, editing the article; Y.V. Zhernov, O.V. Sebekina - literature review, collection and analysis of literature sources, editing the text of the article.

×

About the authors

Natalia Maltseva

State Research Center of Dermatovenerology and Cosmetology

Email: maltseva.natalia.p@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4022-3570
SPIN-code: 2588-5718

Allergist-immunologist
Россия, Moscow

Kseniya Ryabova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: acksinja@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0520-0936
SPIN-code: 9000-6894

MD, Research Associate

Россия, Moscow

Yury Zhernov

The First Sechenov Moscow State Medical University (Sechenov University); Lomonosov Moscow State University

Author for correspondence.
Email: zhernov@list.ru
ORCID iD: 0000-0001-8734-5527
SPIN-code: 4538-9397
Scopus Author ID: 57160254700
ResearcherId: K-8219-2014

MD, Dr. Sci (Med)

Россия, 10, b.3, Petroverigsky Lane, Moscow, 101990; Moscow

Oksana Sebekina

Russian Medical Academy of Postgraduate Education City of the Russian Federation

Email: Sebekin1@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3508-9602
SPIN-code: 2922-9398
Scopus Author ID: 6503913655

MD, Cand. Sci. (Med.)

Россия, 2/1 Barrikadnaya street, 125993 Moscow; Moscow

References

  1. Magerl M., Altrichter S., Borzova E., et al., The definition, diagnostic testing, and management of chronic inducible urticarias: The EAACI/GA2LEN/EDF/UNEV consensus recommendations 2016 update and revision // Allergy. 2016. Vol. 71, N 6. Р. 780–802. doi: 10.1111/all.12884.
  2. Federal clinical guidelines. Urticaria. Moscow: Russian Association of Allergologists and Clinical Immunologists, Russian Society of Dermatovenerologists and Cosmetologists, 2023. 97 pp.
  3. Zuberbier T, Althaus C, Chantraine-Hess S, Czarnetzki BM. Prevalence of cholinergic urticaria in young adults. J Am Acad Dermatol. 1994 Dec;31(6):978-81. doi: 10.1016/s0190-9622(94)70267-5.
  4. Godse K, Farooqui S, Nadkarni N, Patil S. Prevalence of cholinergic urticaria in Indian adults. Indian Dermatol Online J. 2013 Jan;4(1):62-3. doi: 10.4103/2229-5178.105493.
  5. Seo JH, Kwon JW. Epidemiology of urticaria including physical urticaria and angioedema in Korea. Korean J Intern Med. 2019 Mar;34(2):418-425. doi: 10.3904/kjim.2017.203.
  6. van der Valk PG, Moret G, Kiemeney LA. The natural history of chronic urticaria and angioedema in patients visiting a tertiary referral centre. Br J Dermatol. 2002 Jan;146(1):110-3. doi: 10.1046/j.1365-2133.2002.04582.x.
  7. Rujitharanawong C, Tuchinda P, Chularojanamontri L, Chanchaemsri N, Kulthanan K. Cholinergic Urticaria: Clinical Presentation and Natural History in a Tropical Country. Biomed Res Int. 2020 May 24;2020:7301652. doi: 10.1155/2020/7301652.
  8. Vadas P, Sinilaite A, Chaim M. Cholinergic Urticaria with Anaphylaxis: An Underrecognized Clinical Entity. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016 Mar-Apr;4(2):284-91. doi: 10.1016/j.jaip.2015.09.021.
  9. Kounis NG, Kounis GN, Soufras GD. Exercise-induced urticaria, cholinergic urticaria, and Kounis syndrome. J Pharmacol Pharmacother. 2016 Jan-Mar;7(1):48-50. doi: 10.4103/0976-500X.179355.
  10. Kounis NG, Almpanis G, Tsigkas G, Kounis GN, Mazarakis A. Kounis syndrome following food-dependent exercise-induced anaphylaxis. Intern Med. 2011;50(13):1451. doi: 10.2169/internalmedicine.50.5448.
  11. Fukunaga A, Washio K, Hatakeyama M, Oda Y, Ogura K, Horikawa T, Nishigori C. Cholinergic urticaria: epidemiology, physiopathology, new categorization, and management. Clin Auton Res. 2018 Feb;28(1):103-113. doi: 10.1007/s10286-017-0418-6.
  12. Takahagi S, Tanaka T, Ishii K, Suzuki H, et all. Sweat antigen induces histamine release from basophils of patients with cholinergic urticaria associated with atopic diathesis. Br J Dermatol. 2009 Feb;160(2):426-8. doi: 10.1111/j.1365-2133.2008.08862.x.
  13. Horikawa T, Fukunaga A, Nishigori C. New concepts of hive formation in cholinergic urticaria. Curr Allergy Asthma Rep. 2009 Jul;9(4):273-9. doi: 10.1007/s11882-009-0038-x.
  14. Fukunaga, A., Bito, T., Tsuru, K., Oohashi, A., et all. (2005). Responsiveness to autologous sweat and serum in cholinergic urticaria classifies its clinical subtypes. The Journal of allergy and clinical immunology, 116(2), 397–402. doi: 10.1016/j.jaci.2005.05.024.
  15. Kim, J. E., Jung, K. H., Cho, H. H., Kang, H., et all. (2015). The significance of hypersensitivity to autologous sweat and serum in cholinergic urticaria: cholinergic urticaria may have different subtypes. International journal of dermatology, 54(7), 771–777. doi: 10.1111/ijd.12549.
  16. Kobayashi H., Aiba S., Yamagishi T., et all. Cholinergic urticaria, a new pathogenic concept: Hypohidrosis due to interference with the delivery of sweat to the skin surface // Dermatology. 2002. Vol. 204, N 3. Р. 173–178. doi: 10.1159/000057877.
  17. Dai X, Okazaki H, Hanakawa Y, et all. Eccrine sweat contains IL-1a, IL-1b and IL-31 and activates epidermal keratinocytes as a danger signal. PLoS One. 2013;8(7):e67666.doi: 10.1371/journal.pone.0067666.
  18. Abajian M, Schoepke N, Altrichter S, et al. Physical urticarias and cholinergic urticaria. Immunol Allergy Clin North Am 2014;34(1):73–88. doi: 10.1016/j.iac.2013.09.010.
  19. Hiragun T., Ishii K., Hiragun M., et al. Fungal protein MGL_1304 in sweat is an allergen for atopic dermatitis patients // J Allergy ClinImmunol. 2013. Vol. 132, N 608–615. Р. e604. doi: 10.1016/j.jaci.2013.03.047.
  20. Murphy GM, Greaves MW, Zollman PE, Winkelmann RK. Cholinergic urticaria, passive transfer experiments from human to monkey. Dermatologica. 1988;177(6):338–340. doi: 10.1159/000248603.
  21. Maltseva NP, Fomina DS, Serdotetskova SA, et al. Cholinergic urticaria: search for predictors of severity of course and response to therapy // Russian Allergological Journal. 2023. N 20(1). P.19-28. doi: 10.36691/RJA5379.
  22. Kaplan A.P., Gray L., Shaff R.E., et al. In vivo studies of mediator release in cold urticaria and cholinergic urticarial // J Allergy Clin Immunol. 1975. Vol. 55. Р. 394–402. doi: 10.1016/0091-6749(75)90078-0.
  23. Soter N.A., Wasserman S.I., Austen F., et al. Release of mastcell mediators and alterations in lung function in patients with cholinergic urticaria // NEJM 1980. Vol. 302, N 11. Р. 604–608.doi: 10.1056/NEJM198003133021104.
  24. Sawada Y., Nakamura M., Bito T., et al. Decreased expression of acetylcholine esterase in cholinergic urticaria with hypohidrosis or anhidrosis // J Investigative Dermatol. 2014. Vol. 134. Р. 276–279. doi: 10.1038/jid.2013.244.
  25. Munetsugu, T., Fujimoto, T., Oshima, Y., Sano,et all. (2017). Revised guideline for the diagnosis and treatment of acquired idiopathic generalized anhidrosis in Japan. The Journal of dermatology, 44(4), 394–400. https://doi.org/10.1111/1346-8138.13649.
  26. James M.P., Eady R.A., Kobza-Black A., et al. Physical urticaria: a microscopical and pharmacological study of mast cell involvement, abstracted // J Invest Dermatol. 1980. Vol. 74. Р. 451.
  27. Winkelmann R.K. The histology and immunopathology of dermographism // J CutanPathol. 1985. Vol. 12, N 6. Р. 486–492. doi: 10.1111/j.1600-0560.1985.tb00447.x
  28. Illig L., Heinicke A. Zur. pathogenese der cholinergischen urticaria. IV. Zur Frageeinerechten Antigen-Antikörperreaktion [On the pathogenesis of cholinergic urticaria. IV. On the problem of a true antigen-antibody reaction] // Arch KlinExpDermatol. 1967. Vol. 229, N 4. Р. 360–371.
  29. Fukunaga A, Washio K, Hatakeyama M, Oda Y, Ogura K, Horikawa T, Nishigori C. Cholinergic urticaria: epidemiology, physiopathology, new categorization, and management. ClinAuton Res. 2018 Feb;28(1):103-113. doi: 10.1007/s10286-017-0418-6.
  30. Kim JE, Jung KH, Cho HH, et al. The significance of hypersensitivity to autologous sweat and serum in cholinergic urticaria: cholinergic urticaria may have different subtypes. Int J Dermatol. 2015:54(7): 771–777. doi: 10.1111/ijd.12549
  31. Shelley W.B., Shelley E.D. Follicular dermographism // Cutis. 1983. Vol. 32, N 3. Р. 244–260.
  32. Nakamizo S., Egawa G., Miyachi Y., Kabashima K. Cholinergic urticaria: Pathogenesis-based categorization and its treatment options // J Eur Acad Dermatol Venereology. 2012. Vol. 26, N 1. Р. 114–116. doi: 10.1111/j.1468-3083.2011.04017.x.
  33. Czarnetzki B. M. (1990). Ketotifen in cholinergic urticaria. The Journal of allergy and clinical immunology, 86(1), 138–139. https://doi.org/10.1016/s0091-6749(05)80136-8.
  34. Ruft J., Asady A., Staubach P., et al. Development and validation of the Cholinergic Urticaria Quality-of-Life Questionnaire (CholU-QoL) //ClinExp Allergy. 2018. Vol. 48, N 4. Р. 433–444. doi: 10.1111/cea.13102.
  35. Mikhailov P., Berova N., Andreev V.C. Physical urticaria and sport // Cutis. 1977. Vol. 20, N 3. Р. 381–390.
  36. Hirschmann JV, Lawlor F, English JS, Louback JB, Winkelmann RK, Greaves MW. Cholinergic urticaria. A clinical and histologic study. Arch Dermatol. 1987 Apr;123(4):462-7. doi: 10.1001/archderm.123.4.462.
  37. Volcheck G.W., Li J.T. Exercise-induced urticaria and anaphylaxis // Mayo Clin Proc. 1997. Vol. 72, N 2. Р. 140–147. doi: 10.4065/72.2.140.
  38. Sheffer AL, Austen KF. Exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol. 1980 Aug;66(2):106-11. doi: 10.1016/0091-6749(80)90056-1.
  39. Foong R., Giovannini M., Toit G. Food-dependent exercise-induced anaphylaxis // CurrOpin Allergy ClinImmunol. 2019. Vol. 19, N 3. Р. 224–228. doi: 10.1097/ACI.0000000000000531.
  40. Maurer M, Fluhr JW, Khan DA. How to Approach Chronic Inducible Urticaria. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 Jul-Aug;6(4):1119-1130. doi: 10.1016/j.jaip.2018.03.007.
  41. Borzova E.Y., Popova K.Y., Kurowski M., et al. Cholinergic urticaria: new aspects of pathogenesis, diagnosis and therapy // Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2021. N. 24(3). p. 211-226. doi: 10.17816/dv72329.
  42. Chen JY, Quirt J, Lee KJ. Proposed new mechanism for food and exercise induced anaphylaxis based on case studies. Allergy Asthma Clin Immunol. 2013 Mar 20;9(1):11. doi: 10.1186/1710-1492-9-11.
  43. Kulthanan K, Ungprasert P, Jirapongsananuruk O, Rujitharanawong C,et all. Food-Dependent Exercise-Induced Wheals, Angioedema, and Anaphylaxis: A Systematic Review. J Allergy Clin Immunol Pract. 2022 Sep;10(9):2280-2296. doi: 10.1016/j.jaip.2022.06.008.
  44. Longley S, Panush RS. Familial exercise-induced anaphylaxis. Ann Allergy 1987; 58:257-259.
  45. Grant JA, Farnam J, Lord RA, Thueson DO, et all. Familial exercise-induced anaphylaxis. Ann Allergy 1985; 54:35-38.
  46. Baadsgaard O., Lindskov R. Cholinergic urticaria with anaphylaxis induced by exercise or heating. ActaDermVenereol (Stockh) 1984: 64: 344-346.
  47. Kaplan AP, Natbony SF, Tawil AP, Fruchter L, Foster M. Exercise-induced anaphylaxis as a manifestation of cholinergic urticaria. J Allergy Clin Immunol. 1981 Oct;68(4):319-24. doi: 10.1016/0091-6749(81)90158-5.
  48. Castells MC, Horan RF, Sheffer AL. Exercise-induced Anaphylaxis. Curr Allergy Asthma Rep. 2003 Jan;3(1):15-21. doi: 10.1007/s11882-003-0005-x.
  49. Kiistala R, Kiistala U. Local cholinergic urticaria at methacholine test site. Acta Derm Venereol. 1997 Jan;77(1):84-5. doi: 10.2340/00015555778485.
  50. Komarow H.D., Arceo S., Young M., et all. Metcalfe dissociation between history and challenge in patients with physical urticarial // J Allergy ClinImmunolPract. 2014. Vol. 2, N 6. Р. 786–790. doi: 10.1016/j.jaip.2014.07.008.
  51. Murphy GM, Black AK, Greaves MW. Persisting cholinergic erythema: a variant of cholinergic urticaria. Br J Dermatol. 1983 Sep;109(3):343-8. doi: 10.1111/j.1365-2133.1983.tb03551.x.
  52. Mayou S.C., Kobza Black A., Eady R.A., Greaves M.W. Cholinergic dermographism // Br J Dermatol. 1986. Vol. 115, N 3. Р. 371–377. doi: 10.1111/j.1365-2133.1986.tb05754.x.
  53. Montgomery M.D. Cholinergic urticaria and exercise-induced anaphylaxis // Curr Sports Med Rep. 2015. Vol. 14, N 1. Р. 61–63. doi: 10.1249/jsr.0000000000000111.
  54. Bizjak M, Košnik M, Dinevski D, Thomsen SF, et all. Adrenaline autoinjector is underprescribed in typical cold urticaria patients. Allergy. 2022 Jul;77(7):2224-2229. doi: 10.1111/all.15274.
  55. Wanderer AA. Cold urticaria syndromes: historical background, diagnostic classification, clinical and laboratory characteristics, pathogenesis, and management. J Allergy Clin Immunol. 1990 Jun;85(6):965-81. doi: 10.1016/0091-6749(90)90037-5.
  56. Maltseva N, Borzova E, Fomina D, Bizjak M, et all. COLD-CE Steering Committee. Cold urticaria - What we know and what we do not know. Allergy. 2021 Apr;76(4):1077-1094. doi: 10.1111/all.14674.
  57. Kocatürk E, Kızıltaç U, Can P, Öztaş Kara R, et all. Validation of the Turkish version of the Urticaria Control Test: Correlation with other tools and comparison between spontaneous and inducible chronic urticaria. World Allergy Organ J. 2019 Jan 26;12(1):100009. doi: 10.1016/j.waojou.2018.11.007.
  58. Khoshkhui M, Weller K, Fadaee J, Maurer M, Jabbari Azad F, Emadzadeh M. Iran Evaluation of the Reliability and Validity of the Persian Version of Urticaria Control Test (UCT). J Allergy Asthma Immunol. 2021 Aug 7;20(4):423-431.
  59. AlOtaibi HM, AlFurayh NA, AlNooh BM, Aljomah NA, Alqahtani SM. Quality of life assessment among patients suffering from different dermatological diseases. Saudi Med J. 2021 Nov;42(11):1195-1200. doi: 10.15537/smj.2021.42.11.20210560.
  60. Weller K, Groffik A, Church MK, Hawro T, et all. Development and validation of the Urticaria Control Test: a patient-reported outcome instrument for assessing urticaria control. J Allergy Clin Immunol. 2014 May;133(5):1365-72, 1372.e1-6. doi: 10.1016/j.jaci.2013.12.1076.
  61. Itakura A., Tani Y., Kaneko N., Hide M. Impact of chronic urticaria on quality of life and work in Japan: Results of a real-world study // J Dermatol. 2018. Vol. 45, N 8. Р. 963–970. doi: 10.1111/1346-8138.14502.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright © Pharmarus Print Media,



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies