Tropomyosins of the helminthes: sensitization and association with allergic pathology



Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

The growth of the prevalence of allergic diseases has been a driver for the development of new technologies: over the past two decades, significant progress in biochemistry and molecular allergology has contributed to the study of the structure of allergens and the development of component-resolved diagnostics. In particular, clinically significant families of allergens have been identified, including tropomyosin, which can cause a wide range of cross-IgE-mediated reactions. One of the risk factors for the sensitization development are helminthiases, which are common in different regions, there forein the population of endemic areas. The global prevalence of helminthiasis remains high: it is estimated that 1.5 billion people worldwide are chronically infected with at least one helminth.

The purpose of this review is to analyze current studies aimed at determining the relationship between helminth infections and the development of sensitization to helminth tropomyosin and the clinical course of allergic diseases.

Methods: Analysis of scientific publications described the relationship between helminth’s tropomyosin and the development of allergic diseases and sensitization in patients with parasitic infection. We used the PubMed database for the review. The review presents original articles published for a period from January 1, 2000 to December 31, 2021

Full Text

Рост аллергических заболеваний явился драйвером для развития технологий: за последние два десятилетия значительный прогресс в области биохимии и молекулярной аллергологии способствовал изучению компонентов аллергенов и развитию компонентной аллергодиагностики [1, 2]. Данный метод позволил выделить клинически значимые семейства аллергенных компонентов, среди которых тропомиозин - паналлерген, способный вызывать широкий спектр перекрестных IgE-опосредованных реакций [3, 4, 5]. Установлена высокая степень гомологии среди тропомиозинов различных беспозвоночных, таких как ракообразные, моллюски, клещи домашней пыли и насекомые, что является молекулярной основой перекрестной реактивности к данным аллергенам [5, 3, 4].

В соответствии с номенклатурой аллергенных компонентов (AllergenNomenclature, WHO/IUISAllergenNomenclatureSub-Committee, www.allergen.org) в настоящее время наиболее изученные тропомиозины встречаются в следующих группах аллергенов: пищевые (Pena 1,Penm 1), инсектные (Blag7, Aeda 10), клещи домашней пыли (Derp 10,Derf 10)[6, 7, 8, 9, 10, 11].

В последние годы появились исследования, свидетельствующие о возможности формирования сенсибилизации к тропомиозину у лиц на фоне инвазии гельминтами. Установлена ассоциация между наличием инвазии Anisakis simplex (A.simplex) и формированием сенсибилизации к тропомиозину Anis 3 [12, 13]. Также изучены тропомиозины других гельминтов: Onchocerca volvulus (O.volvulus, Ascaris lumbricoides (A. Lumbricoides) (тропомиозин Asc l 3) [14, 15, 16, 17].

В настоящее время, согласно данным Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения, 24% населения мира заражены паразитами [18]. Глобальное распространение гельминтозов остается высоким: по оценкам, 1,5 миллиарда человек во всем мире инвазированы по крайней мере одним гельминтом [19].

По официальным данным в ряде регионов РФ фиксируется высокая распространенность паразитозов, при этом до 86,7% всех случаев паразитарных заболеваний регистрируется у детей до 17 лет [20].В структуре биогельминтозов на долю описторхоза приходилось 79,9%, дифиллоботриоза – 16,7%, дирофиляриоза – 0,5%, эхинококкоза – 1,9%, альвеококкоза – 0,3%, тениоза – 0,1%, тениаринхоза – 0,1%, клонорхоза – 0,4 %, трихинеллеза – 0,2%. По результатам недавно проведенного исследования в Западной Сибири, распространенность инвазии O. Felineus составляет 60,2%, в том числе у детей - 17,6% [21].

Цель настоящего обзора - провести анализ современных исследований, направленных на определение взаимосвязи гельминтных инвазий с развитием сенсибилизации к тропомиозину гельминтов, а также клиническим течением аллергических заболеваний.

ИСТОЧНИКИ ДАННЫХ

Проведен анализ научных публикаций, в которых представлены результаты определения взаимосвязи гельминтных инвазий с развитием сенсибилизации к тропомиозину гельминтов, а также клиническим течением аллергических заболеваний. Поиск проходил с использованием электронно-поисковой системы PubMed. В обзоре представлены оригинальные статьи, опубликованные за период с 1 января 2000 г.по 31 декабря 2021 г. В анализе авторы использовали следующий алгоритм:

Этап 1. При первичном поиске публикаций использованы ключевые слова: helminths/tropomyosins. Также проводили поиск исследований, соответствующих перечисленным терминам среди пристатейных источников литературы. На данном этапе проанализированы 304 публикации.

Этап 2. Проанализированы тезисы публикаций. Дополнительным критерием поиска стало наличие данных о сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов, перекрестных аллергических реакциях между тропомиозинами гельминтов и тропомиозинами клещей домашней пыли, насекомых, морепродуктов. Авторами исключены работы, не имеющие указанных данных (228 публикации). Исключены статьи, цель которых была связана с решением других задач: описание конформационных структур тропомиозина (32 публикации), генетические исследования (14 публикаций).

Этап 3. Авторами проведен детальный анализ полного текста 31 публикации. На данном этапе исключено 11 обзорных публикаций, 3 клинических случая и 1 консенсус.

Для подготовки обзора в анализ включены 15 публикаций, соответствующих критериям включения и представляющих результаты оригинальных исследований.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Результаты выполненных в период 2000-2021 гг. исследований представлены в табл. 1. В настоящее время опубликованы данные исследований сенсибилизации к тропомиозину возбудителей анизакидоза, аскаридоза, шистосомоза, трихоцефалеза, анкилостомоза, филяриоза, токсокароза. Исследования проведены в различных географических регионах, эндемичных по паразитарным инвазиям: в странах Южной Америки, Юго-Восточной Азии, средиземноморском регионе, Норвегии [22, 23, 12, 24, 25, 17, 26, 27].

Характеристика тропомиозина

Тропомозин - это белок, входящий в состав мышечных волокон моллюсков, ракообразных, членистоногих и гельминтов, представляющий собой димер α-спиралей, образующих левозакрученную суперспираль [28, 29, 30]. Высокотермостабильные тропомиозины составляют основные аллергены ракообразных и моллюсков, что делает их значимыми пищевыми аллергенами в различных регионах мира. При сопоставлении 2712 белковых молекул аллергенов с белками гельминтов, выявлено, что 217 из них относятся к семейству тропомиозина[31].

Опубликован ряд работ, посвященных изучению аминокислотных последовательностей тропомиозинов [32, 33, 34]. Так, аллерген анизакиса Anis3 показал наивысший уровень гомологии с тропомиозинами других видов (идентичность 46-75%, сходство 61-89%) [35]. Экспериментальные исследования свидетельствуют, что сенсибилизация к аллергенам клещей домашней пыли взаимосвязана сенсибилизацией к белкам гельминтов из-за молекулярного структурного сходства между гомологичными тропомиозинами [36].

Формирование сенсибилизации к тропомиозину на фоне гельминтных инвазий

Установлена латентная сенсибилизация к клещам домашней пыли у больных аскаридозом [23]. Тропомиозин Asc l 3 является аллергеном, который связывается со специфическим IgE, индуцирует высвобождение медиаторов из эффекторных клеток и перекрестно реагирует с тропомиозинами клещей домашней пыли. При этом IgE-зависимая реактивность к данному аллергену часто встречается у больных бронхиальной астмой и у пациентов, сенсибилизированных к суммарным аллергенам аскарид [23].

Молекулярные исследования позволили обнаружить пептид тропомиозина таракана Bla g 7, который проявляет перекрестную IgE-зависимую реактивность с похожей молекулой тропомиозина аскариды (Asc l 3) [8]. Также авторами установлена значительная корреляция между уровнями IgE к rAsc l 3 и rBlo t 10 у больных гельминтозом пациентов [8, 17, 23].

В исследовании, проведенном в Испании, выявлена низкая частота встречаемости сенсибилизации к аллергенам анизакиса у больных, инвазированных данным гельминтом. В этой связи предложена гипотеза, что для появления сенсибилизации необходимо воздействие высоких доз аллергенов, чего не наблюдается при данном виде гельминтоза (низкая концентрация тропомиозина в кутикуле паразита) [12]. Распространенность сенсибилизации к анизакису значительно выше у больных, имеющих сенсибилизацию к клещам домашней пыли в сравнении с индивидами без таковой (13,4% против 3,8%), что связано с перекрестной реактивностью к аллергену клещей Der p 10 [22].

Проведено исследование с участием больных анизакидозом, вызываемым А. pegreffii, позволившее установить, что тропомиозин данного гельминта не распознается моноклональным антителом к тропомиозину ракообразных. При этом, поликлональные антитела к ракообразным обладают реактивностью к тропомиозину А. pegreffii [25].

Схожие данные были получены в исследовании с использованием сыворотки крови больного бронхиальной астмой на фоне сенсибилизации к клещу домашней пыли D. pteronyssinus и к аллергенам анизакиса на основании оценки уровня IgE. По результатам проведенного SDS-PAGE анализа (метод иммуноблоттинга) сыворотки больного и контрольных образцов, авторы пришли к выводу, что тропомиозин не участвует в формировании перекрестной реактивности при сенсибилизации к клещам домашней пыли и анизакису. Перекрестная сенсибилизация в данной ситуации связана с метаболическими и соматическими протеинами с молекулярной массой в диапазоне 35-50 кДа и более 100 кДа [37].

При аллергологическом и паразитологическом обследовании школьников (Индонезия, n=1674) выявлено, что общая распространенность гельминтозов различных видов составила 93% (анкилостомоз, аскаридоз, трихоцефалез). При этом, инвазированные дети имели более высокий уровень специфическогои общего IgE к исследуемым аллергенам (клещи домашней пыли, креветки, тараканы и арахис). Однако, при сопоставлении результатов иммуноферментного анализа с результатами кожного прик-тестирования у индивидов с инвазией выявлено, что интенсивность положительной кожной реакции значительно ниже, чем уровень специфического IgE [27].

Показана высокая идентичность аминокислотной последовательности тропомиозина аскариды с тропомиозинами A. simplex (98%) и филяриатозного паразита Onchocerca volvulus (95%). Также определена идентичность аминокислотной последовательности тропомиозина аскариды с тропомиозинами других видов: наиболее высокая идентичность с клещами домашней пыли и с ракообразными (достигает 74%), наименьшая идентичность с тропомиозинами позвоночных (менее 57%) [15, 23].

В ряде исследований показана перекрестная реактивность тропомиозинов гельминтов с белками аналогичного семейства других групп аллергенов. Так, в исследовании (США, n=126) показан более высокий уровень IgE к Derp 10 у больных филяриозом, чем у индивидов без гельминтоза. Обнаружено, что идентичность аминокислотных последовательностей тропомиозинов O.volvulus и Derp10 составила 72%, а также выявлена взаимосвязь между уровнями специфических антител к тропомиозинам O.volvulus и Derp 10 [15].

Клиническое значение сенсибилизации к тропомиозину гельминтов

Проведен ряд исследований по изучению взаимосвязи сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов и особенностям клинического течения аллергических заболеваний [24, 26, 38, 39].

В исследовании, выполненном с участием выборки больных аскаридозом (Колумбия,n=345) установили, что сенсибилизация к рекомбинантному  тропомиозину Ascl 3 является фактором риска развития бронхиальной астмы. Так, распространенность сенсибилизации к аллергену Ascl 3 у больных бронхиальной астмой составила 74,9%, в то время как у лиц без астмы 62,4% [23].

В рамках другого исследования (Колумбия, n=356 - выборка больных бронхиальной астмой в возрасте 7-59 лет; n= 435 - контрольная выборка) установлено, что сенсибилизация к тропомиозинам клещей домашней пыли (D.pteronyssinus, Blomia tropicalis) и Ascaris увеличивает риск развития бронхиальной астмы. Так, распространенность сенсибилизации к Ascaris у пациентов с бронхиальной астмой составила 15,4% (из них к тропомиозину Asc l 3- 47,7%), сенсибилизации к клещу домашней пыли B.tropicalis- 10,6% (из них к тропомиозину Blot 10- 41,0%), а распространенность сенсибилизации к D.pteronyssinus– 28,7% (из них к тропомиозину Derp 10 -34,6%). Выявлено, что наличие сенсибилизации одновременно к обоим аллергенам (аллергены клещей домашней пыли и А. lumbricoides) вызывает увеличение частоты симптомов бронхиальной астмы. Распространенность бронхиальной астмы, связанной с сенсибилизацией к тропомиозинам (Ascl 3, Blot 10 и Derp 10), была выше, чем при сенсибилизации к аскаридам по данным иммунноферментного анализа (18,2% против 15,4%).Таким образом, сенсибилизация к тропомиозинам Ascaris и D.pteronyssinus ассоциирована с симптомами бронхиальной астмы у населения, проживающего в тропических регионах, что имеет потенциальную клиническую значимость в диагностике и лечении данной патологии [24].

Получены убедительные данные о том, что наличие сенсибилизации к ключевым молекулам семейства тропомиозинов (Ascl 3, Derp 10) вносит важный вклад в тяжесть течения бронхиальной астмы. Так, сенсибилизация к Ascl 3 и Derp 10 связана с симптомами бронхиальной астмы, требующими вызова скорой медицинской помощи более 4 раз в год [38].

При обследовании больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом (Бразилия, n=40) показано, что тропомиозин А.lumbricoides повышает реактивность гомологичных аллергенов при ингаляционном или пероральном попадании в организм, вызывая симптомы и увеличивая тяжесть данных заболеваний [26].

Напротив, в другом исследовании (Бразилия) сформирована выборка пациентов аллергологической клиники, страдающих бронхиальной астмой или аллергическим ринитом и имеющих сенсибилизацию к аллергенам тараканов; а также выборка детей, посещавших детский сад в эндемичном районе по А.lumbricoides. Зафиксировали, что пациенты, имеющие положительный IgE к тропомиозину, не имели различий в тяжести симптомов астмы или ринита, по сравнению с несенсибилизированными к тропомиозину индивидами. Авторами в результатах исследования отмечено, что у детей, инвазированных аскаридами, имеющих высокий уровень IgE к тропомиозину, так же не было различий в частоте хрипов и патологии легких по сравнению с детьми без сенсибилизации [17].

В доступной литературе обнаружено одно исследование, посвященное изучению взаимосвязи сенсибилизации к тропомиозину на фоне анизакидоза и характера клинического течения крапивницы (Испания, n=95 – выборка больных крапивницей, n=305 – выборка индивидов, не имеющих крапивницы, среди которых n = 182, страдающие аллергическими заболеваниями и n = 123 здоровые). Так, распространенность сенсибилизации по результатам оценки уровня IgE к общим экстрактам аллергенов анизакиса составила 33,7% в выборке индивидов, имеющих крапивницу и 4% - у здоровых индивидов. Авторы выдвигают рекомендации о возможности использования детекции сенсибилизации к тропомиозину Anis 3 в диагностике острой и хронической крапивницы [39].

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Обобщая результаты современных исследований, направленных на определение взаимосвязи гельминтных инвазий с развитием сенсибилизации к тропомиозину гельминтов, следует сделать вывод, что полученные данные несут значимую ценность для оценки патогенеза и клинического течения аллергических заболеваний. В связи с повсеместной распространенностью гельминтозов данная проблема носит масштабный характер. Для различных гельминтных инвазий установлено формирование сенсибилизации в организме хозяина к тропомиозинам паразита; благодаря идентичным аминокислотным последовательностям белков семейства тропомиозионов во многих исследованиях зарегистрирована перекрестная реактивность между тропомиозинами гельминтов и других видов (клещи домашней пыли, моллюски и т.д.). По результатам эпидемиологических исследований накоплены данные, свидетельствующие об ассоциации сенсибилизации к тропомиозинам гельминтов с риском развития и тяжестью течения аллергических болезней, таких как, бронхиальная астма. Принимая во внимание наличие на территории Российской Федерации нескольких природных очагов гельминтозов, изучение сенсибилизации к тропомиозинаму населения эндемичных регионов, представляет потенциальную клиническую значимость для разработки программ профилактики и лечения аллергических заболеваний.

×

About the authors

Vladislava Alexandrovna Rovitskaya

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Siberian State Medical University"

Author for correspondence.
Email: rovitskayaVA@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5084-2220

ассистент кафедры факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета

Russian Federation

Olga Sergeevna Fedorova

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Siberian State Medical University"

Email: fedorova.os@ssmu.ru
ORCID iD: 0000-0002-7130-9609
SPIN-code: 5285-4593

Head of the Department of Faculty Pediatrics with a Course of Children's Diseases of the Faculty of Medicine

Russian Federation, 634050, Russian Federation, Tomsk, st. Moscow tract, 2.

Elena Mikhailovna Kamaltynova

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education "Siberian State Medical University"

Email: eleant21@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-2234-5355
SPIN-code: 9835-1321

Professor of the Department of Faculty Pediatrics with a Course of Children's Diseases, Faculty of Medicine

Russian Federation, 634050, Russian Federation, Tomsk, st. Moscow tract, 2.

References

  1. MatricardiPM, Kleine-TebbeJ, HoffmannHJ, etal. EAACI Molecular Allergology User's Guide. Pediatr Allergy Immunol. 2016;27 Suppl 23:1-250. doi: 10.1111/pai.12563
  2. Escarrer-Jaume M, Juliá-Benito JC, Quevedo-Teruel S, et al. Changes in epidemiology and clinical practice in IgE-mediated Allergy in children. An Pediatr (Engl Ed). 2021;95(1):56.e1-56.e8. doi: 10.1016/j.anpede.2021.04.002
  3. Hauser M, Roulias A, Ferreira F, Egger M. Panallergens and their impact on the allergic patient. Allergy Asthma ClinImmunol. 2010;6(1):1. Published 2010 Jan 18. doi: 10.1186/1710-1492-6-1
  4. Wong L, Huang CH, Lee BW. Shellfish and House Dust Mite Allergies: Is the Link Tropomyosin?. Allergy Asthma Immunol Res. 2016;8(2):101-106. doi: 10.4168/aair.2016.8.2.101
  5. Papia F, Bellia C, Uasuf CG. Tropomyosin: A panallergen that causes a worldwide allergic problem. Allergy Asthma Proc. 2021;42(5):e145-e151. doi: 10.2500/aap.2021.42.210057
  6. Daul CB, Slattery M, Reese G, Lehrer SB. Identification of the major brown shrimp (Penaeusaztecus) allergen as the muscle protein tropomyosin. Int Arch Allergy Immunol. 1994;105(1):49-55. doi: 10.1159/000236802
  7. Gámez C, Sánchez-García S, Ibáñez MD, et al. Tropomyosin IgE-positive results are a good predictor of shrimp allergy. Allergy. 2011;66(10):1375-1383. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02663.x
  8. Jeong KY, Lee J, Lee IY, Ree HI, Hong CS, Yong TS. Allergenicity of recombinant Bla g 7, German cockroach tropomyosin. Allergy. 2003;58(10):1059-1063. doi: 10.1034/j.1398-9995.2003.00167.x
  9. Cantillo JF, Puerta L, Lafosse-Marin S, Subiza JL, Caraballo L, Fernández-Caldas E. Identification and Characterization of IgE-Binding Tropomyosins in Aedesaegypti. Int Arch Allergy Immunol. 2016;170(1):46-56. doi: 10.1159/000447298
  10. Asturias JA, Arilla MC, Gómez-Bayón N, Martínez A, Martínez J, Palacios R. Sequencing and high level expression in Escherichia coli of the tropomyosin allergen (Der p 10) from Dermatophagoidespteronyssinus. BiochimBiophysActa. 1998;1397(1):27-30. doi: 10.1016/s0167-4781(98)00006-2
  11. Aki T, Kodama T, Fujikawa A, et al. Immunochemical characterization of recombinant and native tropomyosins as a new allergen from the house dust mite, Dermatophagoidesfarinae. J Allergy ClinImmunol. 1995;96(1):74-83. doi: 10.1016/s0091-6749(95)70035-8
  12. Asturias JA, Eraso E, Moneo I, Martínez A. Is tropomyosin an allergen in Anisakis?. Allergy. 2000;55(9):898-899. doi: 10.1034/j.1398-9995.2000.00734.x
  13. Nieuwenhuizen NE, Lopata AL. Anisakis--a food-borne parasite that triggers allergic host defences. Int J Parasitol. 2013;43(12-13):1047-1057. doi: 10.1016/j.ijpara.2013.08.001
  14. Jenkins RE, Taylor MJ, Gilvary NJ, Bianco AE. Tropomyosin implicated in host protective responses to microfilariae in onchocerciasis. Proc Natl AcadSci U S A. 1998;95(13):7550-7555. doi: 10.1073/pnas.95.13.7550
  15. Santiago HC, Bennuru S, Boyd A, Eberhard M, Nutman TB. Structural and immunologic cross-reactivity among filarial and mite tropomyosin: implications for the hygiene hypothesis. J Allergy ClinImmunol. 2011;127(2):479-486. doi: 10.1016/j.jaci.2010.11.007
  16. Fitzsimmons CM, Falcone FH, Dunne DW. Helminth Allergens, Parasite-Specific IgE, and Its Protective Role in Human Immunity. Front Immunol. 2014;5:61. Published 2014 Feb 14. doi: 10.3389/fimmu.2014.00061
  17. Santos AB, Rocha GM, Oliver C, et al. Cross-reactive IgE antibody responses to tropomyosins from Ascarislumbricoides and cockroach. J Allergy ClinImmunol. 2008;121(4):1040-6.e1. doi: 10.1016/j.jaci.2007.12.1147
  18. https://www.who.int/ennews-room/fact-sheets/detail/soil-transmitted-helminth-/infections 2017
  19. Mpairwe H, Amoah AS. Parasites and allergy: Observations from Africa. ParasiteImmunol. 2019;41(6):e12589. doi: 10.1111/pim.12589
  20. О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2020 году: Государственный доклад. М.: Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, 2021. 256 с.25.
  21. Fedorova OS, Fedotova MM, Zvonareva OI, et al. Opisthorchis felineus infection, risks, and morbidity in rural Western Siberia, Russian Federation. PLoSNegl Trop Dis. 2020;14(6):e0008421. Published 2020 Jun 29. doi: 10.1371/journal.pntd.0008421
  22. Verga MC, Pastorino R, Casani A, et al. Prevalence, molecular characterization, and clinical relevance of sensitization to Anisakis simplex in children with sensitization and/or allergy to Dermatophagoidespteronyssinus. Eur Ann Allergy ClinImmunol. 2017;49(6):270-275. doi: 10.23822/EurAnnACI.1764-1489.26
  23. Acevedo N, Erler A, Briza P, Puccio F, Ferreira F, Caraballo L. Allergenicity of Ascarislumbricoides tropomyosin and IgE sensitization among asthmatic patients in a tropical environment. Int Arch Allergy Immunol. 2011;154(3):195-206. doi: 10.1159/000321106
  24. Ahumada V, García E, Dennis R, et al. IgE responses to Ascaris and mite tropomyosins are risk factors for asthma. ClinExp Allergy. 2015;45(7):1189-1200. doi: 10.1111/cea.12513
  25. Asnoussi A, Aibinu IE, Gasser RB, Lopata AL, Smooker PM. Molecular and immunological characterisation of tropomyosin from Anisakispegreffii. Parasitol Res. 2017;116(12):3291-3301. doi: 10.1007/s00436-017-5642-4
  26. Sousa-Santos ACAF, Moreno AS, Santos ABR, et al. Parasite Infections, Allergy and Asthma: A Role for Tropomyosin in Promoting Type 2 Immune Responses. Int Arch Allergy Immunol. 2020;181(3):221-227. doi: 10.1159/000504982
  27. Hamid F, Versteeg SA, Wiria AE, et al. Molecular diagnostics and lack of clinical allergy in helminth-endemic areas in Indonesia. JAllergyClinImmunol. 2017;140(4):1196-1199.e6. doi: 10.1016/j.jaci.2017.04.040
  28. МокроносоваМ.А., КоровкинаЕ.С. Компонентная диагностика – новая эра в клинической аллергологии. Терапевтическийархив (архивдо 2018 г.). 2013;85(10):4-8.
  29. Matricardi PM, Kleine-Tebbe J, Hoffmann HJ, et al. EAACI Molecular Allergology User's Guide. Pediatr Allergy Immunol. 2016;27 Suppl 23:1-250. doi: 10.1111/pai.12563
  30. Sano KI, Yuki T, Nomata Y, et al. Intrahelical Interactions in an α-Helical Coiled Coil Determine the Structural Stability of Tropomyosin. Biochemistry. 2020;59(23):2194-2202. doi: 10.1021/acs.biochem.0c00203
  31. Tyagi N, Farnell EJ, Fitzsimmons CM, et al. Comparisons of Allergenic and Metazoan Parasite Proteins: Allergy the Price of Immunity. PLoSComput Biol. 2015;11(10):e1004546. Published 2015 Oct 29. doi: 10.1371/journal.pcbi.1004546
  32. Winkelman JD, Suarez C, Hocky GM, et al. Fascin- and α-Actinin-Bundled Networks Contain Intrinsic Structural Features that Drive Protein Sorting. Curr Biol. 2016;26(20):2697-2706. doi: 10.1016/j.cub.2016.07.080 91.45.121
  33. Pavadai E, Rynkiewicz MJ, Ghosh A, Lehman W. Docking Troponin T onto the Tropomyosin Overlapping Domain of Thin Filaments. Biophys J. 2020;118(2):325-336. doi: 10.1016/j.bpj.2019.11.3393
  34. Lehman W, Li X, Kiani FA, et al. Precise Binding of Tropomyosin on Actin Involves Sequence-Dependent Variance in Coiled-Coil Twisting. Biophys J. 2018;115(6):1082-1092. doi: 10.1016/j.bpj.2018.08.017
  35. Guarneri F, Guarneri C, Benvenga S. Cross-reactivity of Anisakis simplex: possible role of Ani s 2 and Ani s 3. Int J Dermatol. 2007;46(2):146-150. doi: 10.1111/j.1365-4632.2006.03091.x
  36. Gazzinelli-Guimaraes PH, Bennuru S, de Queiroz Prado R, et al. House dust mite sensitization drives cross-reactive immune responses to homologous helminth proteins. PLoSPathog. 2021;17(3):e1009337. Published 2021 Mar 2. doi: 10.1371/journal.ppat.1009337
  37. Bernardini R, Mistrello G, Novembre E, et al. Cross-reactivity between IgE-binding proteins from Anisakis simplex and Dermatophagoidespteronyssinus. Int J ImmunopatholPharmacol. 2005;18(4):671-675. doi: 10.1177/039463200501800408
  38. Buendía E, Zakzuk J, Mercado D, Alvarez A, Caraballo L. The IgE response to Ascaris molecular components is associated with clinical indicators of asthma severity. World Allergy Organ J. 2015;8(1):8. Published 2015 Mar 4. doi: 10.1186/s40413-015-0058-z
  39. Viñas M, Postigo I, Suñén E, Martínez J. Urticaria and silent parasitism by Ascaridoidea: Component-resolved diagnosis reinforces the significance of this association. PLoSNegl Trop Dis. 2020;14(4):e0008177. Published 2020 Apr 3. doi: 10.1371/journal.pntd.0008177

Supplementary files

There are no supplementary files to display.


Copyright © Pharmarus Print Media,



This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies