Practical issues of using emollients for the prevention of exacerbations of atopic dermatitis during the flowering season: Expert resolution

Full Text

ВВЕДЕНИЕ

В 2023 году в Москве прошло совещание экспертов в области аллергологии, педиатрии и дерматологии, посвящённое роли профилактического применения эмолентов в сезон цветения различных растений у пациентов с атопическим дерматитом (АтД) и сопутствующей пыльцевой сенсибилизацией. Совещание было организовано по результатам клинического исследования средств марки La Roche Posay серии Lipikar ― Липикар Синдет и Липикар Бальзам АП+М, проведённого в 2022 году на базе ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России. Обсуждались вопросы принципов лечения пациентов с АтД и сопутствующими аллергическими заболеваниями, обусловленными пыльцевой сенсибилизацией; были разработаны рекомендации по использованию средств серии Lipikar в сезон цветения различных растений с целью профилактики обострений АтД; предложены мероприятия по расширению знаний пациентов и врачей по данной проблеме, которые предусматривают обмен опытом между экспертами из разных областей медицины.

ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НА ТЕЧЕНИЕ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА

Атопический дерматит ― мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризуемое зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения [1]. Распространённость АтД оценивается в 15–20% среди детей и 1–3% среди взрослых по всему миру [2]. АтД является социально и экономически значимым заболеванием, оказывающим существенное влияние на качество жизни пациентов и их ближайшее окружение, а также на психическое здоровье [3].

АтД является заболеванием со сложным патогенезом, ведущую роль в котором играют генетически детерминированные нарушения функции кожного барьера (мутации генов филаггрина, клаудина-1, ингибитора сериновых протеаз типа Kazal-5) [4–6], активация Т₂-иммунного воспаления различными антигенами, формирование IgE-специфической сенсибилизации к аллергенам [7, 8].

Значительное влияние на развитие АтД и поддержание воспаления кожи оказывают факторы внешней среды, такие как температура, влажность, ультрафиолетовое излучение, загрязнение воздуха, воздействие табачного дыма, жёсткость воды. В нескольких эпидемиологических исследованиях была показана связь между распространённостью АтД и загрязнением воздуха оксидом азота, диоксидом серы, озоном, выхлопными газами [9].

Особое значение в патогенезе АтД имеет контакт повреждённой кожи с аэроаллергенами, которые являются доказанными триггерными факторами АтД наряду с пищевыми, грибковыми и бактериальными аллергенами. В ряде исследований было показано, что круглогодичные аллергены клещей домашней пыли, тараканов, перхоти домашних животных способны проникать в эпидермис и ухудшать течение АтД у сенсибилизированных пациентов при кожном контакте [10]. Механизмы, посредством которых аэроаллергены оказывают влияние на тяжесть течения АтД, пока не до конца изучены. В одном исследовании на модели мышей с АтД было показано, что аллергены клещей домашней пыли способны напрямую активировать тучные клетки MRGPRB2+ и ноцицептивные сенсорные нейроны TRPV1+Tac1+, вызывая T₂-воспаление кожи; следовательно, нейроиммунное взаимодействие может играть роль в воспалении кожи, вызываемом контактом с аэроаллергенами [11].

Аналогичное влияние способны оказывать и различные пыльцевые аллергены. Серия клинических случаев, представленных в статье S.G. Hostetler и соавт. [12], описывает больных со значительным усилением тяжести течения АтД на открытых участках тела (лицо, шея, зона декольте, руки) в сезон цветения различных растений. В двойном слепом контролируемом исследовании T. Werfel и соавт. [13] продемонстрировано, что после экспозиции аллергенов пыльцы злаковых трав в Венской аллергенной камере у пациентов с АтД и соответствующей сенсибилизацией возникало обострение АтД, преимущественно на открытых участках кожи, чего не наблюдалось в контрольной группе, не контактировавшей с аллергенами.

Схожие данные были получены в работе R. Fölster-Holst и соавт. [14]: в ходе клинического исследования оценивали тяжесть течения АтД в сезон цветения берёзы в двух группах. Первую группу составили 33 пациента с АтД, сенсибилизированные к пыльце берёзы, во второй группе было 22 пациента без сенсибилизации к пыльце берёзы. По результатам исследования показано, что существует прямая корреляция между экспозицией пыльцы и усилением тяжести течения АтД. У больных АтД, сенсибилизированных к аллергенам пыльцы берёзы, отмечалось более тяжёлое течение АтД в сезон цветения по сравнению с больными АтД, не имеющими сенсибилизации к аллергенам пыльцы деревьев, однако усиление тяжести АтД в сезон цветения на открытых участках кожи отмечалось в обеих группах. Это может объясняться тем, что выделение липидов из пыльцы, которые проявляют химические и функциональные сходства с лейкотриенами и простагландинами (ассоциированные с пыльцой липидные медиаторы), может способствовать усугублению симптомов через индукцию Th₂-ответа. Попадание пыльцы на кожу может оказывать также дополнительный повреждающий эффект за счёт протеазной активности пыльцы: под действием протеаз происходит нарушение связи между корнеоцитами, что способствует ещё более успешному проникновению аллергенов в кожу [15].

Проникновение аллергенов через повреждённый эпидермальный барьер может приводить к формированию чрескожной (транскутанной) сенсибилизации. В настоящее время наиболее детально изучен механизм формирования чрескожной сенсибилизации к пищевым аллергенам арахиса и яйца, присутствующим в составе домашней пыли в виде мелкодисперсных пылевых частиц, с последующим развитием пищевой аллергии [16]. В экспериментальных моделях на мышах показано, что обязательным условием для формирования чрескожной сенсибилизации является нарушение целостности кожного барьера, возникающее вследствие дефицита филаггрина или механического повреждения. Показано также, что проникновение аллергенов через повреждённый кожный барьер, в том числе при расчёсывании кожи при АтД, тесно связано с формированием пищевой аллергии и системных аллергических реакций, в том числе анафилаксии. Основными компонентами иммунной системы, ответственными за формирование чрескожной сенсибилизации, являются тимический стромальный лимфопоэтин (thymic stromal lymphopoietin, TSLP) и интерлейкин-33 (IL-33) [17, 18]. Концентрация TSLP увеличивается в роговом слое кожи у пациентов с АтД и положительно коррелирует с тяжестью АтД. Наблюдается высокий уровень экспрессии TSLP кератиноцитами у детей с АтД и эпителиальными клетками у лиц, страдающих бронхиальной астмой. Мыши, неспособные синтезировать TSLP, защищены от развития аллергического воспаления кожи и дыхательных путей после воздействия аллергенов, а также от гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии, что подчёркивает важность этого цитокина в развитии аллергической сенсибилизации.

Противовоспалительные цитокины ― фактор некроза опухоли-альфа (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α) и IL1-α, выделяемые в ответ на механическое повреждение кожи, стимулируют экспрессию TSLP in vivo человеческими кератиноцитами. Экспрессия TSLP коррелирует со степенью зрелости клеток Лангерганса, увеличением количества рецепторов TSLP на них, миграцией клеток Лангерганса в периферические лимфатические узлы кожи, где они стимулируют дифференциацию незрелых Th-клеток в Th₂-клетки и пролиферацию Th₂ [17, 19]. TSLP вызывает миграцию Th₂-направленных антигенпрезентирующих клеток кожи в мезентериальные лимфатические узлы кишечника после механического повреждения кожи, что объясняет возможность развития системных реакций при чрескожном попадании аллергенов [20].

Другим эпителиальным цитокином, который высвобождается в ответ на характерные для АтД дефекты в структуре кожного барьера, является IL-33. IL-33 является членом семейства цитокинов IL-1, экспрессируется в эпителиальных барьерных тканях, а также лимфоидных органах и играет важную роль в запуске аллергического воспаления после воздействия аллергенов [18]. У людей с АтД наблюдается повышение уровня IL-33 в сыворотке крови и в коже. При экспериментальном моделировании чрескожной сенсибилизации на мышах было показано, что IL-33 поляризует дендритные клетки кожи и врождённые лимфоидные клетки, запуская продукцию цитокинов T₂-типа; стимулирует увеличение выработки IL-5 и IL-13 Th₂-лимфоцитами и способствует повышению уровня сывороточного IgE и эозинофилии крови [21, 22].

Изменение микробиома кожи при АтД может также вносить вклад в формирование чрескожной сенсибилизации к ряду аллергенов. Бактерии-комменсалы кожи оказались необходимыми для резидентных Т-клеток кожи, в том числе они «обучают» кератиноциты эффективно бороться с патогенами кожи. Комменсалы также необходимы для формирования толерантности организма хозяина к нормальной колонизующей флоре кожи, а избыточный рост патогенных стафилококков (Staphylococcus aureus), наоборот, может приводить к нарушению формирования оральной толерантности к ряду аллергенов [18].

Доподлинно неизвестно, способны ли пыльцевые аллергены, проникающие через повреждённый кожный покров, обусловить развитие пищевой аллергии к перекрёстно реагирующим пищевым продуктам, подобно формированию чрескожной сенсибилизации к аллергенам арахиса с последующим развитием пищевой аллергии к арахису. Однако ряд работ показывает связь между употреблением в пищу растительных продуктов, содержащих гомологи мажорных пыльцевых аллергенов, и обострением АтД. В работах под руководством A. Wassmann-Otto [23] и R. Reekers [24] показано, что употребление больными АтД, сенсибилизированными к пыльце берёзы, перекрёстнореагирующих продуктов, содержащих PR-10 гомологи, вызывало отсроченные Т-клеточно-опосредованные реакции кожи, что приводило к усилению тяжести течения АтД.

ВОЗМОЖНОСТИ ПРОФИЛАКТИКИ ОБОСТРЕНИЙ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА В СЕЗОН ЦВЕТЕНИЯ

Исходя из совокупности доказательств, что пыльцевые аллергены оказывают влияние на тяжесть течения АтД при прямом контакте с кожей, а также при употреблении перекрёстнореагирующих пищевых продуктов, можно предположить, что ключевым направлением в профилактике обострений АтД в сезон цветения различных растений будут действия, направленные на восстановление и укрепление защитных свойств нарушенного кожного барьера и элиминацию аллергенов. Однако рекомендации по избеганию контакта с аллергенами, такие как ношение закрытой одежды, ограничение времени пребывания на улице и использование очистителей воздуха в помещении, не имеют доказанной эффективности и могут значительно изменить обычный образ жизни пациентов, а также увеличить их финансовые затраты, что только усугубляет бремя АтД [25].

Эмоленты являются средством базисной терапии АтД. В случае лёгкого течения заболевания эмоленты могут использоваться в качестве монотерапии [1, 26]. В среднетяжёлых и тяжёлых случаях эмоленты должны быть частью комбинированной терапии и использоваться для поддерживающего лечения и профилактики обострений АтД [27]. Главными целями назначения эмолентов при АтД являются восстановление барьерной функции кожи, подавление воспаления, пролонгирование ремиссии основного заболевания, уменьшение частоты рецидивов, уменьшение симптомов сухости кожи, стероидсберегающий эффект и улучшение переносимости терапии [28].

Современные эмоленты представлены сложными многокомпонентными средствами, воздействующими на основные патогенетические звенья АтД, и включают 5 ключевых компонентов [29]:

• увлажняющие агенты, хумектанты (например, глицерин, мочевина, пропиленгликоль, гиалуроновая кислота) необходимы для увлажнения поверхностных слоёв кожи и восполнения дефицита естественного увлажняющего фактора кожи (natural moisturizing factor, NMF). В зависимости от молекулярного веса они могут увлажнять либо верхние слои (гиалуроновая кислота), либо проникать в более глубокие слои кожи (мочевина, глицерин);
• плёнкообразующие вещества (например, ланолин, вазелин, другие минеральные и растительные масла) восполняют дефицит липидов в наружных слоях кожи, образуют гидрофобную плёнку, которая уменьшает потерю влаги через кожу за счёт окклюзионного эффекта;
• смягчающие компоненты/эмоленты (церамиды, жирные кислоты, изопропил изостеарат) проникают в глубокие слои кожи, восполняют дефицит естественных липидов, способствуют восстановлению оптимального состава и структуры липидного матрикса и дефицита липидного компонента корнеоцитов;
• противозудные/успокаивающие компоненты (например, ниацинамид, сквалан) предотвращают или облегчают зуд, тем самым предотвращая расчёсывание кожи и нарушение её физической целостности;
• многофункциональные средства, поддерживающие регенерацию и дифференцировку эпидермиса (например, декспантенол), ― ключевой фактор воздействия на патогенез ксероза — позволяют усилить эффекты других компонентов эмолента, стимулируют регенерацию и нормальную дифференцировку кератиноцитов.

Стоит подчеркнуть разницу между понятиями «эмоленты» и «эмоленты плюс»: первые не содержат фармакологически активных веществ и включают только базовые компоненты без самостоятельной терапевтической активности, такие как растительные масла, парафины, мочевина и т.д. «Эмоленты плюс» содержат биологически активные компоненты (растительного или бактериального происхождения, реже ― синтетического), которые проявляют терапевтические эффекты и действуют в синергизме со вспомогательными веществами [26].

Одним из таких средств является липидовосполняющий бальзам для лица и тела младенцев, детей и взрослых «Липикар бальзам AP+M» (La Roche-Posay, Франция). В состав этого средства входят лизат бактерий Vitreoscilla filiformis ― Aqua Posae filiformis (APF), микрорезил и термальная вода, оказывающие успокаивающее и противовоспалительное действие. Комплекс APF имеет доказанную эффективность в разрушении бактериальной биоплёнки и восстановлении нормального состава микробиома кожи [30, 31]. Микрорезил, входящий в состав бальзама, предотвращает образование биоплёнки S. aureus, ограничивая адгезию и пролиферацию этих бактерий. Кроме того, микрорезил укрепляет кожный барьер, регулирует увлажнение кожи, инактивирует воспалительную реакцию, повышает экспрессию антимикробных пептидов и ингибирует рецептор зуда [32]. В состав бальзама входят также активные ингредиенты с липидовосстанавливающим действием и ниацинамид в высокой концентрации. Таким образом, уникальный состав бальзама позволяет эффективно уменьшать зуд и раздражение, увеличивать период ремиссии и способствовать восстановлению нормального состава микробиома кожи.

Профилактический эффект применения эмолентов в сезон цветения различных растений у сенсибилизированных к пыльцевым аллергенам больных АтД изучен не в полной мере, однако в ряде проведённых ранее исследований были получены данные, указывающие на то, что применение эмолентов помогает задерживать проникновение пыльцевых аллергенов через повреждённый кожный барьер. В экспериментах R. Fölster-Holst и соавт. [14] было показано, что пыльцевые аллергены в зависимости от их размера могут проникать в волосяные фолликулы (трансфолликулярный путь) на различную глубину. Было показано также, что при трансфолликулярном проникновении пыльцевые аллергены способны вызывать сенсибилизацию организма. Волосяные фолликулы являются важной целью для аллергенов, так как они окружены плотной сетью дендритных клеток и представляют собой долгосрочный резервуар для веществ, контактирующих с кожей: время хранения веществ в волосяных фолликулах может достигать одной недели. Следовательно, аллергены, проникающие в волосяные фолликулы, могут вызывать раздражение кожи в течение продолжительного периода времени.

Результаты исследований показали, что нанесение эмолентов на кожу ушей свиней может уменьшать проникновение аллергенов через волосяные фолликулы [33]. Аналогичный результат был получен в исследовании J. Lademann и соавт. [34], которые изучали проникновение пыльцевых аллергенов через волосяные фолликулы в in vitro моделях кожи уха свиньи и кожи человека. В исследовании C. Billmann-Eberwein и соавт. [35], проведённом на больных АтД, сенсибилизированных к пыльцевым аллергенам, было показано, что нанесение на кожу обогащённого жирными кислотами эмолента перед аппликационным патч-тестом с пыльцевыми аллергенами предотвращало или уменьшало развитие воспаления кожи.

В 2022 году в Москве на базе клиники ФГБУ «ГНЦ Институт иммунологии» ФМБА России проведено исследование клинической эффективности и безопасности применения косметических средств марки La Roche Posay ― Lipikar Syndet (Липикар Синдет) и Lipikar Baume AP+M (Липикар Бальзам АП+М) ― в профилактике обострений АтД у детей и взрослых в сезон цветения различных растений. В одноцентровое простое открытое проспективное сравнительное исследование было включено 60 пациентов с диагнозом АтД лёгкой и средней степени тяжести, сенсибилизированных к пыльцевым аллергенам, из которых сформировали две группы. Пациенты основной группы ежедневно использовали средства серии Lipikar и получали стандартную терапию АтД; пациенты контрольной группы получали только стандартную терапию АтД. Исследование включало три визита, на каждом из которых кроме корнеометрии проводилась оценка тяжести АтД с использованием шкалы SCORAD (scoring of atopic dermatitis), качества жизни и интенсивности кожного зуда. Первичной конечной точкой исследования было изменение показателей индекса SCORAD. Результаты показали, что в основной группе достоверно снизился индекс SCORAD к 14-му дню исследования, в то время как в контрольной группе изменений не отмечалось. Кроме того, к 28-му дню исследования индекс SCORAD в основной группе был достоверно ниже, чем в контрольной. При оценке вторичных конечных точек исследования было показано, что у пациентов основной группы улучшалось качество жизни, снижалась интенсивность кожного зуда и увеличивалась степень увлажнённости кожи по сравнению с группой контроля. Нежелательных явлений в ходе исследования не зарегистрировано. Таким образом, было продемонстрировано, что применение средств серии Lipikar в комплексе с медикаментозной терапией не только хорошо переносилось больными АтД, но и способствовало уменьшению степени тяжести АтД, связанной с контактным воздействием пыльцевых аллергенов на кожу больных, что свидетельствует о протективном влиянии средств данной серии на функцию эпидермального барьера [36].

В ходе исследования также был рассчитан расход используемых средств за 28 дней исследования путём взвешивания. Данные представлены в виде медиан и интеквартильного размаха (Ме [Q1%; Q3%]).

Расход эмолента «Липикар Бальзам АП+М» у взрослых пациентов основной группы (19 человек) составил 1350 г [950; 2100], у детей до 15 лет (11 человек) ― 980 г [520; 1585]. Максимальный расход ― 2900 г. Минимальный расход эмолента «Липикар АП+М» у ребёнка 6 лет составил 320 г.

Расход моющего средства «Липикар Синдет» составил 950 г [550; 1750] у взрослых и 900 г [780; 1500] у детей до 15 лет. Минимальный расход — 120 г, максимальный ― 2200 г.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОВЕЩАНИЯ ЭКСПЕРТОВ

В настоящее время достаточно детально изучен вопрос формирования чрескожной сенсибилизации: определена роль аллергенов клещей домашней пыли в поддержании хронического воспаления кожи больных АтД; доказано в экспериментальных моделях, что при чрескожной сенсибилизации к пищевым аллергенам (арахис, яйцо) развиваются системные реакции со стороны желудочно-кишечного и респираторного тракта [37]. В ряде исследований был рассмотрен вопрос возможности использования эмолентов в качестве вторичной профилактики АтД и развития пищевой аллергии. В частности, в исследовании PEBBLES было показано, что профилактическое применение эмолентов 2 раза в день не менее 5 дней в неделю в течение 6 месяцев у младенцев группы риска по развитию АтД препятствовало развитию сенсибилизации к пищевым аллергенам к 6-месячному возрасту и уменьшало проявления АтД к 6 и 12 месяцам жизни [38]. Тем не менее всё ещё недостаточно изучены иммунологические реакции других органов-мишеней при чрескожной сенсибилизации к пыльцевым аллергенам, не изучена роль чрескожной сенсибилизации к пыльцевым аллергенам в развитии атопического марша.

ВЫВОДЫ

На совещании Совета экспертов были обсуждены проблемы, связанные с возможностями профилактики обострений АтД, обусловленных сезонным воздействием пыльцевых аллергенов. В ходе обсуждения были обозначены следующие проблемы.

1. Несмотря на частую встречаемость сенсибилизации к пыльцевым аллергенам у больных АтД и очевидность сезонных обострений заболевания, до сих пор не изучены до конца подлежащие иммунологические механизмы; не разработаны единые подходы к диагностике и лечению таких пациентов.
2. Со стороны врачей-специалистов и пациентов сохраняется недостаточная информированность о важности восстановления кожного барьера эмолентами, особенно в период активного воздействия пыльцевых аллергенов.
3. Необходимо повышать осведомлённость врачей-специалистов и пациентов с АтД о проблеме формирования чрескожной сенсибилизации, в том числе к пищевым аллергенам, и рассмотреть применение эмолентов как одного из патогенетически обоснованных вариантов профилактики.

На основании результатов исследования была продемонстрирована научная обоснованность и эффективность применения средств серии Lipikar (Липикар Бальзам АП+М и Липикар Синдет) для профилактики обострений и снижения степени тяжести АтД, уменьшения кожного зуда, улучшения качества жизни детей и взрослых с пыльцевой сенсибилизацией в сезон цветения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В ходе совещания Совета экспертов рассмотрена проблема сезонных обострений АтД у лиц, сенсибилизированных к пыльцевым аллергенам, и возможности её профилактики. Наблюдаемое усиление тяжести течения АтД при контакте кожи с пыльцой, даже у больных, не имеющих сенсибилизации к пыльцевым аллергенам, делает вопрос сезонной профилактики актуальным для всех больных АтД. Другие иммунологические механизмы, кроме известных IgE-опосредованных реакций, запускаемых воздействием пыльцевых аллергенов через нарушенный кожный барьер, изучены не до конца, что требует дальнейших исследований с целью разработки персонифицированного подхода и единых алгоритмов диагностики и лечения таких пациентов.

В ходе обсуждения были сделаны следующие выводы.

Эмоленты рекомендованы в качестве базисной терапии для ухода за кожей больных АтД любого возраста и при любой степени тяжести заболевания. Современные эмоленты, применяемые у больных АтД, должны иметь в составе увлажняющие компоненты, липиды, смягчающие средства-эмоленты, успокаивающие средства и средства, улучшающие дифференцировку эпидермиса, что обусловлено патогенетическими механизмами заболевания.

Эмолент «Липикар Бальзам АП+М» является «эмолентом-плюс»: состав средства полностью соответствует концепции «пяти ключевых компонентов» и благодаря уникальному комплексу АПФ и микрорезилу оказывает благоприятное влияние на микробиом кожи, улучшает защитные свойства эпидермального барьера, что подтверждается клиническими исследованиями.

Средства серии Lipikar (Бальзам АП+М и Синдет) в комплексе с базисной терапией в сезон цветения различных растений у больных АтД, сенсибилизированных к пыльцевым аллергенам, хорошо переносились пациентами, что приводило к уменьшению тяжести течения заболевания и улучшению качества жизни по сравнению с группой контроля.

Средства серии Lipikar могут рассматриваться в качестве профилактики сезонных обострений АтД в период цветения различных растений у всех больных АтД.

Требуется повышение информированности врачей-специалистов и врачей смежных специальностей, в первую очередь дерматологов и педиатров, о высоком риске развития чрескожной сенсибилизации к пищевым и аэроаллергенам, в том числе сезонным, у больных АтД, а также о возможностях профилактики.

Необходимо повышение осведомлённости пациентов с сенсибилизацией к пыльцевыми аллергенам о доступных методах профилактики обострений АтД в сезон цветения растений, значимости ежедневного ухода за кожей и использовании эмолентов в комплексной терапии АтД в виде образовательных школ для пациентов, а также информационных памяток в электронном и печатном виде.

Рекомендована разработка алгоритма диагностики, профилактики и лечения пациентов с АтД, имеющих сенсибилизацию к пыльцевым аллергенам, с целью улучшения эффективности проводимой терапии и повышения качества жизни пациентов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Совет экспертов был организован при поддержке компании La Roche Posay. Сотрудники компании La Roche Posay имели возможность ознакомиться с текстом резолюции до публикации и оставить комментарии касательно продукции компании, тем не менее все решения по финальному тексту принимали авторы публикации.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Все авторы в равной степени принимали участие в обсуждении роли пыльцевой аллергии в развитии обострений атопического дерматита и возможности их профилактики с использованием современных эмолентов серии Lipikar (La Roche-Posay, Франция). Написание статьи — Е.С. Феденко, О.Б.Тамразова; научное редактирование — И.Н. Захарова, О.В. Зайцева, А.Н. Пампура.

ADDITIONAL INFORMATION

Funding source. The Expert Council was organized with the support of La Roche Posay company. Employees of La Roche Posay had the opportunity to review the resolution text prior to publication and provide comments regarding the company’s products. However, all decisions regarding the final text were made by the publication authors.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. All authors discussed the role of pollen allergy in atopic dermatitis exacerbations and the possibility of their prevention using modern emollients of the Lipikar series (La Roche-Posay, France). Manuscript writing — E.S. Fedenko, O.B. Tamrazova; editing — I.N. Zakharova, O.V. Zaitseva, A.N. Pampura.

About the authors

Elena S. Fedenko

National Research Center ― Institute of Immunology

Author for correspondence.
Email: efedks@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3358-5087
SPIN-code: 5012-7242

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Russian Federation, 24 Kashirskoe shosse, 115522 Moscow

Irina N. Zakharova

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education

Email: kafedra25@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-4200-4598
SPIN-code: 4357-3897

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Russian Federation, Moscow

Olga V. Zaytseva

Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov

Email: olga6505963@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-3426-3426
SPIN-code: 3090-4876

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Russian Federation, Moscow

Alexander N. Pampura

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; Veltischev Research and Clinical Institute for Pediatrics and Pediatric Surgery

Email: apampura@pedklin.ru
ORCID iD: 0000-0001-5039-8473
SPIN-code: 9722-7961

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Russian Federation, Moscow; Moscow

Olga B. Tamrazova

Peoples’ Friendship University of Russia

Email: anait_tamrazova@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3261-6718
SPIN-code: 5476-8497

MD, Dr. Sci. (Med), Professor

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files