Background. Second-generation H1-antihistamines, such as cetirizine and levocetirizine, are widely used drugs of choice for the treatment of allergic diseases due to their high selectivity and safety. However, in recent years, clinical practice and pharmacovigilance systems (FDA) have accumulated data on a specific phenomenon — the occurrence of severe pruritus developing after the discontinuation of these drugs. In domestic literature, this withdrawal syndrome is virtually undescribed, which may lead to misdiagnosis of the underlying disease relapse.
Aim. To conduct a comprehensive analysis of available data on the prevalence, clinical presentation, and onset timing, to develop a pathogenetic model, and to justify management algorithms for recurrent pruritus after cetirizine and levocetirizine withdrawal.
Materials and Methods. An information search was conducted in international and Russian databases (PubMed/MEDLINE, Google Scholar, Scopus, eLibrary, and RSCI), official regulatory sources (FDA, GRLS), and open information networks (Google, Yandex) without language or time restrictions. Conceptual modeling was used to synthesize a pathogenetic hypothesis based on the analysis of clinical data, pharmacodynamics and pharmacokinetic parameters of the drugs.
Results. The clinical features of the syndrome were systematized: onset within 1–5 days after discontinuation, distressing generalized pruritus, and a lack of correlation with the underlying disease. The assumption of significant underdiagnosis of this condition was formulated. An original pathogenetic concept was developed, explaining the withdrawal syndrome through the mechanism of compensatory hypersensitization of H1-receptor cascades during prolonged blockade. Management strategies for recurrent pruritus were proposed and justified, including symptom relief by resuming cetirizine or levocetirizine, a gradual dose tapering method, and therapeutic rotation to an antihistamine with different pharmacokinetic parameters.
Conclusion. Recurrent pruritus following cetirizine withdrawal is a predictable pharmacodynamic effect. Understanding the mechanisms of receptor adaptation allows for optimizing the strategy for therapy completion, avoiding unnecessary systemic drug administration, and improving patient quality of life.
Актуальность. Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов второго поколения, такие как цетиризин и левоцетиризин, являются широко используемыми препаратами выбора при терапии аллергических заболеваний благодаря их высокой селективности и безопасности. Однако в последние годы в клинической практике и системе фармаконадзора (FDA) накопились данные о специфическом феномене – возникновении тяжелого зуда, развивающегося после прекращения приема данных препаратов. В отечественной литературе этот синдром отмены практически не описан, что может привести к ошибочной диагностике рецидива основного заболевания.
Цель работы – провести комплексный анализ имеющихся данных о распространенности, клинической картине, сроках манифестации, разработать модель патогенеза и обосновать алгоритмы коррекции рекуррентного зуда после отмены цетиризина и левоцетиризина.
Материалы и методы. Информационный поиск проводился в международных и российских наукометрических базах данных (PubMed/MEDLINE, Google Scholar, Scopus, eLibrary и РИНЦ), в официальных источниках регуляторных органов (FDA, ГРЛС), а также в открытых информационных сетях (Google, Яндекс) без языковых и временных ограничений. Использован метод концептуального моделирования для синтеза патогенетической гипотезы на основе анализа клинических данных, фармакодинамических и фармакокинетических параметрах препаратов.
Результаты. Систематизированы клинические признаки синдрома: манифестация на 1–5-е сутки после отмены, изнуряющий генерализованный характер зуда и отсутствие связи с основным заболеванием. Сформулировано предположение о значительной гиподиагностике данного состояния. Разработана оригинальная концепция патогенеза, объясняющая синдром отмены через механизм компенсаторной гиперсенсибилизации H1-рецепторных каскадов в условиях их длительной блокады. Предложены и обоснованы стратегии коррекции рекуррентного зуда, включающие купирование симптомов возобновлением приема цетиризина или левоцетиризина, метод постепенного снижения дозировки («тейперинг») и терапевтическую ротацию на антигистаминное средство с иными фармакокинетическими параметрами.
Заключение. Рекуррентный зуд после отмены цетиризина является прогнозируемым фармакодинамическим эффектом. Понимание механизмов рецепторной адаптации позволяет оптимизировать тактику завершения терапии, избегая необоснованного назначения системных препаратов и повышая качество жизни пациентов.