<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Russian Journal of Allergy</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Russian Journal of Allergy</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Российский Аллергологический Журнал</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">1810-8830</issn><issn publication-format="electronic">2686-682X</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Publishing House ABV Press</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">17026</article-id><article-id pub-id-type="doi">10.36691/RJA17026</article-id><article-id pub-id-type="edn">LZMEEP</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Original studies</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Оригинальные исследования</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">The role of connexin 43 in the pathogenesis of bronchial asthma in children</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Роль коннексина 43 в патогенезе бронхиальной астмы у детей</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0002-3769-8014</contrib-id><contrib-id contrib-id-type="spin">1890-5470</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Semernik</surname><given-names>Olga E.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Семерник</surname><given-names>Ольга Евгеньевна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, профессор</p></bio><email>semernick@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Malysheva</surname><given-names>Anna S.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Малышева</surname><given-names>Анна Сергеевна</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><email>rozadem@mail.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff2"/></contrib><contrib contrib-type="author"><contrib-id contrib-id-type="orcid">https://orcid.org/0000-0003-4525-1500</contrib-id><contrib-id contrib-id-type="spin">5493-6114</contrib-id><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Lebedenko</surname><given-names>Aleksandr A.</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Лебеденко</surname><given-names>Александр Анатольевич</given-names></name></name-alternatives><address><country country="RU">Russian Federation</country></address><bio xml:lang="en"><p>MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor</p></bio><bio xml:lang="ru"><p>д-р мед. наук, профессор</p></bio><email>leb.rost@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en">Rostov State Medical University</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Ростовский государственный медицинский университет</institution></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff2"><aff><institution xml:lang="en">Medical and Rehabilitation Center No. 1, Rostov-on-Don</institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">Лечебно-реабилитационный центр № 1, Ростов-на-Дону</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="preprint" iso-8601-date="2025-12-04" publication-format="electronic"><day>04</day><month>12</month><year>2025</year></pub-date><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2025-12-25" publication-format="electronic"><day>25</day><month>12</month><year>2025</year></pub-date><volume>22</volume><issue>4</issue><issue-title xml:lang="en"/><issue-title xml:lang="ru"/><fpage>381</fpage><lpage>387</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2025-04-29"><day>29</day><month>04</month><year>2025</year></date><date date-type="accepted" iso-8601-date="2025-11-27"><day>27</day><month>11</month><year>2025</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2025, ABV-press</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2025, ИД "АБВ-пресс"</copyright-statement><copyright-year>2025</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">ABV-press</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ИД "АБВ-пресс"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" start_date="2027-12-25"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://rusalljournal.ru/raj/article/view/17026">https://rusalljournal.ru/raj/article/view/17026</self-uri><abstract xml:lang="en"><p><bold>BACKGROUND:</bold> With the remarkable growth of research on the mechanisms of asthma development, it is becoming evident that the field of intercellular communication and auxiliary messengers represents a promising research sector. The accumulated experience presented in the literature emphasizes the importance of ion channels, defining them as possible key elements of asthma pathogenesis in terms of molecular complexes and intercellular disorders. Their significance lies not only in the direct regulation of immunocompetent cells, but also in the activity of others involved in asthma pathogenesis, including epithelial cells and smooth muscle cells of the airways. However, additional studies are needed to fully elucidate their role in the pathophysiology of asthma, in particular, the functional role of gap junction connexins in intercellular communication, their participation in maintaining cellular and tissue homeostasis at asthma.</p> <p><bold>AIM:</bold> To analyze connexin 43 levels in the blood serum of children with asthma of varying severity.</p> <p><bold>METHODS:</bold> A single-center prospective continuous study was conducted for the period from 2023 to 2024 using laboratory, statistical, analytical research methods, ongoing observation and desk research. 125 children with an established diagnosis of bronchial asthma and 30 children of health groups I and IIa included in the control group were examined. Clinical examination included anamnesis and physical examination of the study participants. To determine laboratory parameters, blood was taken from the cubital vein in this group. Quantitative determination of the connexin level in the blood serum was carried out by enzyme-linked immunosorbent assay using the SEA277Hu kit, Cloud-Clone Corporation (Wuhan, China). Statistical processing of the results was carried out using Statistica 12.0 for Windows software package.</p> <p><bold>RESULTS:</bold> In patients suffering from bronchial asthma the connexin 43 levels in the blood serum of 0.24 [0.19; 0.34] ng/mL exceed the results established in the control group of 0.16 [0.13; 0.19] ng/mL (<italic>p </italic>= 0.0002). Moreover, the values recorded in the group of patients with severe course of the disease are higher than in the group of patients with mild manifestations of bronchial asthma (<italic>p</italic> &lt;0.0001). It was shown that in bronchial asthma patients with polyvalent sensitization, the concentration of Cx43 in the blood serum is higher (0.39 [0.36; 0.42] ng/mL) compared to patients who note an allergic reaction to one type of allergen (0.20 [0.17; 0.25] ng/mL) (<italic>p</italic> &lt;0.0001).</p> <p><bold>CONCLUSION: </bold>Connexin 43 plays an important role in the pathogenesis of bronchial asthma, and the study of changes in the concentration of this cytokine in patients with varying severity of bronchial asthma manifestations is of great scientific and practical interest.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="ru"><p><bold>Обоснование<italic>.</italic></bold> С поразительным ростом числа исследований, посвященных механизмам развития бронхиальной астмы, становится очевидно, что область межклеточных коммуникаций и вспомогательных мессенджеров представляет собой многообещающий исследовательский сектор. Накопленный опыт, представленный в литературе, подчеркивает важность ионных каналов, определяет их как возможные ключевые элементы патогенеза бронхиальной астмы с точки зрения молекулярных комплексов и межклеточных расстройств. Их значимость заключается не только в непосредственной регуляции иммунокомпетентных клеток, но и в деятельности других клеток, вовлеченных в патогенез бронхиальной астмы, включая эпителиоциты и гладкомышечные клетки дыхательных путей. Тем не менее необходимы дополнительные исследования, чтобы в полной мере выяснить их роль в патофизиологии бронхиальной астмы, в частности функциональную роль коннексинов щелевых контактов в межклеточных коммуникациях, их участие в поддержании клеточного и тканевого гомеостаза при бронхиальной астме.</p> <p><bold>Цель исследования</bold> — анализ показателей коннексина 43 в сыворотке крови детей с бронхиальной астмой различной степени тяжести.</p> <p><bold>Методы.</bold> Проведено одноцентровое проспективное сплошное исследование за период с 2023 по 2024 г. с применением лабораторного, статистического, аналитического методов, текущего наблюдения и кабинетного исследования. Обследованы 125 детей с установленным диагнозом бронхиальной астмы и 30 детей I и IIа групп здоровья, включенных в группу контроля. Возраст пациентов варьировал от 6 до 18 лет. Клиническое обследование включало сбор анамнеза и физикальное обследование. Для определения лабораторных показателей у данной группы проведен забор крови из кубитальной вены. Количественное определение уровня коннексина в сыворотке крови проводили иммуноферментным анализом с использованием набора SEA277Hu, Cloud-Clone Corporation (Ухань, КНР). Статистическую обработку результатов проводили с применением пакета программ Statistica 12.0 для Windows.</p> <p><bold>Результаты.<italic> </italic></bold>У больных, страдающих бронхиальной астмой, показатели коннексина 43 в сыворотке крови (0,24 [0,19; 0,34] нг/мл) превышали таковые в группе контроля (0,16 [0,13; 0,19] нг/мл) (<italic>р </italic>= 0,0002). При этом значения, зарегистрированные в группе больных с тяжелым течением заболевания, выше, чем в группе с легкими проявлениями бронхиальной астмы (<italic>р</italic> &lt;0,0001). У больных, имевших поливалентную сенсибилизацию, концентрация коннексина 43 в сыворотке крови была выше (0,39 [0,36; 0,42] нг/мл) по сравнению с пациентами, отмечавшими аллергическую реакцию на 1 вид аллергенов (0,20 [0,17; 0,25] нг/мл) (<italic>р</italic> &lt;0,0001).</p> <p><bold>Заключение.<italic> </italic></bold>Коннексин 43 играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы, а изучение изменений концентрации данного цитокина у больных с различными по тяжести проявлениями заболевания представляет большой научный и практический интерес.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="en"><kwd>bronchial asthma</kwd><kwd>connexin</kwd><kwd>pathogenesis</kwd><kwd>children</kwd><kwd>epithelial cells</kwd><kwd>metabolites</kwd><kwd>intercellular contact</kwd></kwd-group><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>бронхиальная астма</kwd><kwd>коннексин</kwd><kwd>патогенез</kwd><kwd>дети</kwd><kwd>эпителиоциты</kwd><kwd>метаболит</kwd><kwd>межклеточный контакт</kwd></kwd-group><funding-group/></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Abrosimov VN. Bronchial asthma, wheezing, flatter: probable relationships. Pulmonologiya. 2016;26(6):719–724. (In Russ.) doi: 10.18093/086901892016266719724 EDN: XXMMFT</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Dondi A, Calamelli E, Piccinno V, et al. Acute asthma in the pediatric emergency department: infections are the main triggers of exacerbations. Biomed Res Int. 2017;2017:9687061. doi: 10.1155/2017/9687061</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Buynova SN, Dumpilova OV. Comparison of asthma and allergic rhinitis symptoms occurrence in children in Irkutsk and Ulan-Ude. Siberian Medical Journal. 2013;6:135–137. (In Russ.) EDN: RIYVBX</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Lebedenko AA, Shkurat TP, Mashkina EV, et al. An analysis of association between growth factor gene polymorphisms and a risk of bronchial asthma in children. Pulmonologiya. 2018;28(1):7–12. (In Russ.) doi: 10.18093/0869-0189-2018-28-1-7-12 EDN: XNSQCT</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Panek M, Jonakowski M, Zioło J, et al. A novel approach to understanding the role of polymorphic forms of the NR3 C1 and TGF-β1 genes in the modulation of the expression of IL-5 and IL-15 mRNA in asthmatic inflammation. Mol Med Rep. 2016;13(6):4879–4887. doi: 10.3892/mmr.2016.5104</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Левченко Н.В., Потапова Н.Л. Факторы риска неконтролируемого течения бронхиальной астмы у детей. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2021;66(4):290. EDN: UQDHVZ</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Leshchenko IV. Asthma control: actual problems and solutions in real clinical practice. Pulmonologiya. 2019;29(3):346–352. (In Russ.) doi: 10.18093/0869-0189-2019-29-3-346-352 EDN: YBQCFH</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Potapova NL, Gaymolenko IN, Smolyakov YuN. Optimizing assessment of risk factors for severe bronchial asthma. Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2020;65(1):59–64. (In Russ.) doi: 10.21508/1027-4065-2020-65-1-59-64 EDN: HXAEGT</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Aseeva EV, Geppe NA, Grebeneva IV, et al. Study of the acoustic breathing pattern in children with bronchial asthma using a Respiratory Sound Recorder. Pediatrics. Consilium Medicum. 2024;(1):49–54. (In Russ.) doi: 10.26442/26586630.2024.1.202684 EDN: PNGLYU</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Khakimzhanova A.S.K. Age features of the physiology of the respiratory system. East European Scientific Journal. 2022:3(79):26–29. (In Russ.).</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Dhanwani R, Takahashi M, Mathews IT, et al. Cellular sensing of extracellular purine nucleosides triggers an innate IFN-β response. Sci Adv. 2020;30(6):eaba3688. doi: 10.1126/sciadv.aba3688 EDN: KWHMZR</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Swartzendruber JA, Nicholson BJ, Murthy AK. The Role of Connexin 43 in Lung Disease. Life (Basel). 2020;10(12):363. doi: 10.3390/life10120363. PMID: 33352732; PMCID: PMC7766413.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Yao Y, Fan XL, Jiang D, et al. Connexin 43-Mediated Mitochondrial Transfer of iPSC-MSCs Alleviates Asthma Inflammation. Stem Cell Reports. 2018;11(5):1120–1135. doi: 10.1016/j.stemcr.2018.09.012. Epub 2018 Oct 18. PMID: 30344008; PMCID: PMC6234920.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Yao Y, Zeng QX, Deng XQ, et al. Connexin 43 Upregulation in Mouse Lungs during Ovalbumin-Induced Asthma. PLoS One. 2015;10(12):e0144106. doi: 10.1371/journal.pone.0144106. PMID: 26630490; PMCID: PMC4667899.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Paw M, Borek I, Wnuk D, Ryszawy D, Piwowarczyk K, Kmiotek K, Wójcik-Pszczoła KA, Pierzchalska M, Madeja Z, Sanak M, Błyszczuk P, Michalik M, Czyż J. Connexin43 Controls the Myofibroblastic Differentiation of Bronchial Fibroblasts from Patients with Asthma. Am J Respir Cell Mol Biol. 2017;57(1):100–110. doi: 10.1165/rcmb.2015-0255OC. PMID: 28245135.</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
