кандидат медицинских наук, доцент кафедры оториноларингологии
аспирант
доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник патологоанатомического отделения
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой оториноларингологии
доктор физико-математических наук, зав. кафедрой медицинской информатики и статистики Института цифровой медицины
профессор, доктор медицинских наук, зав. отделением бронхиальной астмы.
Chronic rhinosinusitis with nasal polyps (CRSwNP) may vary in clinical manifestations and can often be associated with a number of comorbid diseases. For a practitioner it is important to forecast the development of the disease, evaluate the risk of relapse and select the most efficient method of treatment in each clinical case. At present, there are no standardized and validated diagnostic biomarkers that could be used as predictors of CRSwNP clinical course. Purpose of the study: to develop diagnostic and treatment algorithm for varies CRSwNP phenotypes based on clinical and laboratory parameters. Materials and methods, CRSwNP patients were split into 3 groups: group 1 - CRSwNP without allergy and asthma; group 2 - CRSwNP with allergic rhinitis and/or allergic asthma; group 3 - CRSwNP with non-allergic asthma. All patients were subjected to nasal cavity endoscopy and nasal polyps biopsy, allergological examination, histological analysis of polyp stroma to detect the leukocytes infiltration and eosinophil-neutrophil index (ENI). Results, CRSwNP phenotypes show significant difference in clinical manifestations of rhinosinusitis (p<0.005), eosinophil blood count (p<0.001), and polyps stroma leukocytes infiltration (p<0.004). At the same time, the combination of CRSwNP with allergic rhinitis, allergic and non-allergic asthma showed a more pronounced inflammatory response, which once again confirms the fact of the mutual influence of these pathological processes on each other. It was also found that the absolute eosinophil blood in peripheral blood does not correlate with the severity of eosinophilic cell infiltration degree in nasal polyps stroma, and, consequently, does not have correlate clinically relevant information on intensity of the local inflammatory response, contrary to previously proven relation between eosinophil count in blood and sputum in patients with asthma. Conclusion, Our study showed the feasibility of phenotyping CRSwNP depending on the comorbidity, which is a necessary tool in the selection of therapy in each case. Therefore, to improve the control and prevention of relapse of CRSwNP, a diagnostic and treatment algorithm for the management of patients depending on the phenotype of the disease is proposed.
Обоснование, Хронический полипозный риносинусит (ПРС) отличается широкой вариабельностью клинических проявлений. Для практического врача важно прогнозировать развитие заболевания, оценить риск рецидива и подобрать наиболее эффективный способ лечения в каждом конкретном случае. В настоящий момент отсутствуют стандартизированные, валидизированные диагностические биомаркеры, которые можно использовать в качестве предикторов клинического течения ПРС. Цель, Разработать алгоритм диагностики и лечения разных фенотипов ПРС на основе клинических и лабораторных показателей. Материалы и методы, Пациенты с ПРС были разделены на 3 группы: 1-я группа - ПРС без аллергии и бронхиальной астмы (БА), 2-я группа - ПРС в сочетании с аллергическим ринитом (АР) и/или аллергической БА (аБА), 3-я группа - ПРС в сочетании с неаллергической БА (нБА). Всем пациентам проводилась эндоскопия полости носа и взятие биопсии ткани носовых полипов, аллергологическое обследование, гистологическое исследование стромы полипов с определением степени выраженности лейкоцитарной инфильтрации и эозинофильно-нейтрофильного индекса. Результаты, Фенотипы ПРС достоверно различаются между собой по выраженности клинических проявлений риносинусита (р<0,005), уровню эозинофилов крови (р<0,001) и степени лейкоцитарной инфильтрации стромы полипов (р<0,004). При этом при сочетании ПРС с АР, аБА и нБА отмечался более выраженный воспалительный ответ, что подтверждает факт взаимного влияния этих патологических процессов друг на друга. Также установлено, что абсолютное содержание эозинофилов в периферической крови не коррелирует с выраженностью эозинофильно-клеточной инфильтрации стромы носовых полипов, а следовательно, не несет клинически значимой информации об интенсивности локального воспалительного процесса в отличие от доказанной ранее взаимосвязи уровня эозинофилов в крови и в мокроте у больных БА. Заключение, Показана целесообразность фенотипирования ПРС в зависимости от сопутствующей патологии, что является необходимым инструментом при подборе терапии в каждом конкретном случае. Поэтому для улучшения контроля и предупреждения рецидива ПРС предложен лечебно-диагностический алгоритм ведения пациентов в зависимости от фенотипа заболевания